该博客文章最初发表在UK Cancer Research UK科学博客上 。稍加修改后，便重新张贴在这里。

“爱的手柄”，“松饼上衣”，“啤酒肚”，“额外填充”，“可爱的碎屑”，“冬季保温”…我们都为糊状的碎屑起了名字，我们一直想失去它们，但除了不适合我们最喜欢的牛仔裤，重量太大实际上并没有造成伤害，是吗？

不幸的是。但是，尽管人们努力提高联系的知名度，但公众意识仍然很低。这是一个迫在眉睫的问题：世界正逐渐陷入肥胖危机， 每年这种病已与全球近500,000例癌症病例相关 。

根据最近的报道，令人震惊的是，公共卫生专家预测，在美国，肥胖症将很快超过烟草，成为可预防的主要癌症病因 。

因此很显然，这些多余的磅不仅仅是多余的甜甜圈的溢价停车场。

但这提出了一个关键问题：脂肪究竟如何增加我们患癌症的风险？

尽管有几种合理的解释，但研究人员仍在努力找出答案。但是首先...到底是什么脂肪？

脂肪不只是填充：它就像另一个器官

脂肪（也称为脂肪组织）在体内具有两个主要作用。

主要存在的是以称为脂质的化学物质的形式存储卡路里，当食物匮乏时，它可以作为维持我们前进的备用能量存储。但是如今，许多人消耗的卡路里超过了消耗的卡路里，导致我们更多的人变得超重或肥胖。

但是，体内的脂肪也具有辅助功能– 本质上是巨大的腺体 ，它会不断发出影响身体其他部位的生物学信息和指令。这有助于控制生长，新陈代谢和生殖周期等过程。

但是，由于脂肪具有开启和关闭生物过程的能力，因此脂肪产生的信号在涉及癌症时具有较暗的一面。

当人们变得超重或肥胖时，尤其如此-多余的脂肪对健康产生负面影响。这是有关过量脂肪如何导致癌症的三种主要理论，以及每一种背后的科学证据。

1.雌激素连接

肥胖与癌症之间最紧密的联系之一是绝经后超重或肥胖的女性患乳腺癌和子宫癌的风险增加，这与更高的雌激素水平有关。

在绝经前妇女中，卵巢是产生雌激素的主要细胞。但是脂肪细胞也可以制造雌激素，更年期后，当卵巢停止运转时，脂肪成为激素的主要来源。有确凿的证据表明，肥胖会导致女性绝经后的雌激素水平升高。

世界癌症研究基金会的饮食，体重和癌症方面的领先专家马丁·怀斯曼教授无疑认为，脂肪细胞产生的雌激素是绝经后乳腺癌和子宫癌的罪魁祸首。

“雌激素在某些癌症中起核心作用的证据是黑白的。雌激素会使某些细胞（如乳腺癌细胞和子宫细胞）分裂，因此过多的雌激素会促使细胞在不应该分裂的情况下继续分裂。从根本上说，不受控制的细胞分裂就是癌症。

他解释说：“对妇女的大量研究表明，肥胖，高雌激素水平与乳腺癌和子宫癌之间存在直接的关系。了解这种关系对于开发有效的疗法（如他莫昔芬和芳香化酶抑制剂）至关重要，这种疗法通过切断来发挥作用雌激素

“此外，如果乳腺癌风险高的女性接受雌激素阻断治疗，那么继续发展这种疾病的人数就会减少。切断雌激素可以阻止乳腺癌的发展。”

尽管与女性癌症的联系更加牢固，但也有数据表明，肥胖引起的性激素变化也可能在男性癌症中起作用。有证据表明，尽管很少见，但男性乳腺癌与过量体内脂肪引起的雌激素增加有关。肥胖也与侵略性前列腺癌的高发病率相关 ，但尚不清楚脂肪细胞中雌激素的变化是否起作用，或者是否可能归因于男性性激素睾丸激素的变化。

2.代谢混乱

依赖于微调的细胞和器官之间流动的信息网，在人体中不断发生的化学过程（统称为新陈代谢）是复杂且受到严格控制的。

但是，由脂肪细胞的手段产生的化学信号，肥胖可以引起一大冷门，以这种平衡，这被认为是它使癌症更可能的另一种方式。

胰岛素是代谢的主要控制者之一。它是由胰腺制成的，可以协调细胞如何吸收和处理血液中的葡萄糖。

但是胰岛素的指示可以被血液中称为游离脂肪酸的化学物质所取代，例如，进食脂肪餐会影响其水平。这会翻转肝脏和肌肉的开关，告诉他们使用这种脂肪代替葡萄糖作为燃料。

但是增加血液中游离脂肪酸水平的不仅仅是食用脂肪食物。人体脂肪，尤其是腹部周围的脂肪，也可以释放它们-这是人体消耗脂肪的方式。体内多余的脂肪会导致游离脂肪酸水平升高，从而使细胞对胰岛素的作用越来越有抵抗力，并且无法适当摄取葡萄糖。

怀斯曼告诉我们：“这可能会引起各种各样的问题。” “细胞变得对胰岛素有抵抗力，因此胰腺有更多的尝试去补偿和降低血糖水平。”

他说，这些长期升高的胰岛素水平可能是肥胖增加患癌风险的另一种方式。

“大量的胰岛素具有重新编程可用于细胞的生长因子水平的连锁反应，当涉及癌症时，胰岛素和这些生长因子都可能成为危险。生长因子是细胞分裂的绿灯信号。”

实验室中也有大量的证据表明存在这种联系： 大量数据表明，随着癌细胞对胰岛素和胰岛素相关生长因子的反应，它们变得更难以杀死，并且分裂更快。

怀斯曼告诉我们：“对人们血液化学的大量研究还显示，高血糖（甚至低于诊断糖尿病所需的水平）与多种癌症风险之间存在联系。”

综上所述，代谢紊乱导致癌症的证据令人信服。

最大的问题是它在肥胖人群中癌症发病率增加中的作用程度，并且正在进行研究以找出这一点。

3.炎症

随着人们肥胖，组织中越来越多的脂肪细胞积累，专门的免疫细胞（称为巨噬细胞）被召唤到现场，可能清除死亡和垂死的脂肪细胞。

但是，随着巨噬细胞进行清理工作，它们还会释放出一种强大的化学混合物，称为细胞因子 ，可以召集其他细胞帮助它们。肥胖脂肪组织中的巨噬细胞数量可能很大-它们可以占十分之四的细胞 。

这最终会导致一种称为慢性炎症的疾病-这是肥胖被认为助长了癌症发展的另一种方式。研究表明，肥胖的人血液中的炎症细胞因子水平较高 。

炎症可能是一把双刃剑 –虽然它是我们免疫防御的重要组成部分，但它也可以帮助和促进癌症的生长和扩散。

炎症与癌症有关的证据令人发指。许多慢性炎症性疾病（例如胰腺炎和克罗恩氏病 ）会增加人患癌症的风险。 由感染引起的癌症也具有慢性炎症的特征。

Wiseman解释说：“炎症的结果是一系列信号，告诉细胞分裂，因为受伤后，您需要新的细胞来治愈。

“但是鼓励细胞生长以治愈的信号也可以支持癌细胞分裂。实际上，如果我们观察发炎组织中打开和关闭的基因，则与我们在癌细胞中看到的遗传变化非常相似。

“ piri 有充分的证据表明，阿司匹林（一种减少炎症的药物，可以预防肠癌 ）或其他抗炎药在治疗并可能预防其他类型的癌症时也可能是有益的。”

这并不能总算出炎症在癌症中起作用的具体证据，但无疑表明了对其方向的强烈指责。

它的长短

毫无疑问，肥胖与癌症有关，但是却揭示了导致肥胖的生物学原因。

肥胖会影响我们生理的许多不同方面–激素，生长信号和炎症。它还以不同的方式影响不同的人。例如，并非每个肥胖者都会出现新陈代谢异常或慢性炎症。

使事情变得更加复杂的是，雌激素，胰岛素和炎症是交织在一起的交织的挂毯。它们中没有一个孤立地直接导致癌症，但是在肥胖中，它们编织在一起形成致命的织物，从而削弱了平衡我们身体与灾难性后果的脆弱系统。

尽管了解这些线索如何编织成整体图景并非易事，但研究人员知道，通过开发超越脂肪细胞信号的药物，可能存在治疗甚至预防癌症的机会。例如，正在研究二甲双胍（影响胰岛素水平的糖尿病药物）和阿司匹林（可减轻炎症）作为可能的抗癌药物。