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2017年3月9日星期四
美国国立卫生研究院(NIH)资助的研究有助于解释斑马鱼如何从致盲性损伤中恢复神经递质GABA的减少会触发视网膜中干细胞的产生。
田纳西州纳什维尔市范德比尔特大学的研究人员发现,在斑马鱼中,神经递质γ-氨基丁酸(GABA)的水平降低提示视网膜是眼后部的光敏组织,从而产生干细胞。这一发现揭示了斑马鱼受伤后如何再生其视网膜,并为恢复盲人视力提供了信息。这项研究由美国国立眼科研究所(NEI)资助,并于今天在线发表在《干细胞报告》中。 NEI是国立卫生研究院的一部分。
NEI视网膜神经科学项目官员汤姆·格林威尔(Tom Greenwell)博士说:“这项工作为盲目性疾病的治疗开辟了新思路,并对再生医学的更广阔领域产生了影响。”
多年以来,视觉科学家一直在研究斑马鱼,以了解它们的视网膜再生能力。斑马鱼很容易从视网膜损伤中恢复过来,这种损伤会使人永久失明。斑马鱼的早期研究提出了一个想法,即将垂死的视网膜细胞释放出信号,该信号触发视网膜中称为Muller胶质细胞的支持细胞去分化-返回茎样状态-并增殖。
然而,最近在小鼠脑和胰腺中的研究表明,GABA(一种公认的神经递质)可能在再生中也起着重要作用,而不同于它在将局部信号从一个神经元传递到另一个神经元方面所起的作用。研究大脑一部分海马的科学家发现,GABA水平调节着神经干细胞的活性。范德比尔特(Vanderbilt)生物科学史蒂文森教授,这项新研究的高级作者詹姆斯•帕顿(James Patton)博士解释,当GABA含量高时,干细胞保持安静,如果GABA含量降低,干细胞就会开始分裂。斑马鱼视网膜。据报道,小鼠胰腺中也有类似现象。
基于这些发现,Patton和他的学生Mahesh Rao假设GABA可能参与了斑马鱼视网膜的再生反应。为了验证他们的想法,Patton和Rao向未受损的斑马鱼眼中注入了GABA抑制剂,结果发现这条鱼产生了再生反应。也就是说,视网膜中的穆勒神经胶质细胞去分化并增殖。相反,诱导视网膜损伤后GABA水平升高抑制了去分化的Muller胶质细胞的增殖。
这些发现支持了研究人员的假说,即GABA信号降低是斑马鱼视网膜再生的线索。 Patton说:“这是第一份显示GABA在斑马鱼视网膜中具有再生作用的报告。”
Patton和合著者正在进行正在进行的工作,以确定去分化的Muller胶质细胞是否可以转变为功能性视网膜细胞,例如光激活的感光细胞。他们还在探索改变GABA信号传导是否可能诱使其他物种(例如小鼠)的视网膜发生再生反应。
Patton目前由NEI Audacious Goals Initiative资助,这是为开发用于视网膜致盲疾病的再生疗法而做出的持续努力。这项研究是由美国国家眼科研究所的R01 EY024354,R21 EY019759和P30-EY008126资助的。
NEI领导联邦政府对视觉系统和眼部疾病的研究。 NEI支持基础和临床科学计划,以开发能节省视力的治疗方法,并满足视力丧失者的特殊需求。有关更多信息,请访问https://www.nei.nih.gov 。
关于美国国立卫生研究院(NIH):美国国立卫生研究院(NIH)是美国的医学研究机构,包括27个研究所和中心,并且是美国卫生与公共服务部的组成部分。 NIH是进行和支持基础,临床和转化医学研究的主要联邦机构,并且正在调查常见和罕见疾病的病因,治疗方法和治愈方法。有关NIH及其计划的更多信息,请访问www.nih.gov 。
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