理查德·萨特斯（Richard Saltus）

尽管早期诊断可治愈，但晚期肾癌可成为顽固性疾病。

然而，在过去几年中， 转移性肾癌患者的前景光明。肿瘤学家向其武器库中添加了许多设计药物，这些药物以高特异性攻击分子靶标-导致肿瘤的遗传异常。

在2005年之前，只有一种FDA批准的用于肾癌的药物白细胞介素2 ，它通常无效。 Dana-Farber 泌尿生殖泌尿肿瘤学中心肾脏中心临床主任医学博士Toni Choueiri医师指出，自2005年以来，已经批准了7种新的靶向药物，而且还在研发中 。

许多疗法旨在通过阻止血管生成来抑制肿瘤的生长， 血管生成是指在肿瘤内部和周围形成新的血管，使其生长和扩散。然而，及时地，癌细胞常常学会通过激活诸如PI3K和MET途径等替代生长途径来逃避甚至是这些高度特异性的攻击。 Choueiri说：“我们目前正在研究计划用来攻击肾癌细胞中这些耐药机制的药物。”

异常激活的MET是肾脏肿瘤用于抵抗血管生成抑制剂帕唑帕尼和舒尼替尼的逃逸途径。 Choueiri及其同事领导了一项使用卡博替尼的临床试验，该药可同时阻断MET和VEGF（一种参与血管生成的蛋白质）。 Choueiri说，将卡博替尼用于经过数轮治疗后仍进展为肾癌的患者时，“在一项小规模试验中，我们发现了显着的活性，反应率高达30％”。这导致了Choueiri领导的一项国际大型3期试验。

Choueiri还领导了一项于2013年8月发表在《 新英格兰医学杂志》上的研究 ，该研究比较了帕唑帕尼和舒尼替尼的功效和副作用。结果偏爱帕唑帕尼，研究人员建议将其作为首选药物，因为它比舒尼替尼耐受性更好。

通过激发免疫系统识别和攻击某些癌症细胞的新策略的成功，促使人们对癌症免疫疗法再次感到兴奋。过去的努力集中于提高免疫防御能力，例如按下汽车的加速器，但收效甚微。更新的方法旨在释放癌细胞用来抑制免疫力的分子“刹车”。这些制动机制之一涉及称为PD-1和PD-L1的蛋白质。

抵抗PD-1和PD-L1的免疫疗法在某些癌症 （主要是黑色素瘤）中 取得了惊人的成功 ，从而导致了在其他类型的试验中，包括肾癌。 Choueiri说：“这些PD-1抑制剂似乎耐受性良好，我们发现转移性肾癌具有活性。” “我们已经完成了两项大型研究，并热切期待结果。”