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2007年6月11日，星期一

美国国立卫生研究院（NIH）的一部分国家癌症研究所（NCI）的一组研究人员发现了一组仅在喂养肿瘤的血管中以高水平开启或表达的基因。小鼠和人类。这些基因及其编码的蛋白质，是新药的重要新潜在靶标，这些新药可以选择性地切断肿瘤的血液供应，而不会影响健康组织的血管，从而克服了目前针对血管生长的抗癌疗法的主要问题之一。研究结果发表在2007年6月的“癌细胞”杂志上。

NCI主任John E. Niederhuber，医学博士说：“这些结果为肿瘤发展的重要方面提供了新见解。这个研究领域正在继续开发潜在的有效和特殊的抗癌药物，从而将肿瘤从重要的支持系统中分离出来。”

血管的生长（称为血管生成）是人体中正常的过程，对于器官的生长和修复至关重要。在许多疾病中，包括大多数形式的癌症，这种经过精心调节的过程变得不平衡，正常的血管生长被重定向到提供营养和氧气以供应患病组​​织，破坏正常组织，并且在癌症的情况下，允许肿瘤细胞逸出并旅行到体内较远的地方。研究人员试图通过识别刺激血管的分子并开发新的药物来阻止其作用来停止与疾病相关的血管生成。但是，阻断血管生成需要肿瘤与正常细胞之间的微妙平衡，因为大多数与血管生成相关的分子对于体内正常的血管生长（例如在月经，怀孕或组织修复过程中）也是至关重要的。因此，靶向关键血管生成分子的药物可在健康组织中引起广泛的意外副作用。

由马里兰州弗雷德里克市NCI癌症研究中心（CCR）肿瘤血管生成科负责人Brad St. Croix博士领导的NCI研究小组着手发现肿瘤相关分子之间的分子差异和正常的血管生成以识别潜在的新药靶标。 St. Croix和他的同事专注于内皮细胞，内皮细胞排列在血管的内表面，对于新血管的生长至关重要。

研究人员选择分析源自小鼠肝脏的内皮细胞，因为在部分手术切除后再生自身时，可以诱导肝脏萌发新血管。通过比较再生肝和携带肿瘤肝的内皮细胞的基因表达谱，研究人员发现了13种不同的基因，它们在疾病相关的血管生成过程中被选择性地过度表达（比其他基因更易被打开）。在鉴定出的基因中，有CD276（一种编码位于细胞表面的蛋白质的基因）以及其他已知的和先前未描述的基因。

为了确定小鼠的发现是否与人类癌症有关，研究人员随后检查了源自癌症患者的内皮细胞中CD276的表达模式。他们发现CD276蛋白在结肠癌，肺癌，乳腺癌，食道癌和膀胱癌的肿瘤相关血管中过表达。此外，还发现该蛋白经常被肿瘤细胞自身过度表达，这表明合适的抑制性分子可能能够产生双重打击-一个打击肿瘤细胞本身，另一个打击提供给肿瘤细胞的血管。

“这些研究表明CD276在多种人类癌症的血管中过度表达，” St。Croix说。 “因此，这可能是开发新药的重要目标，这些新药可以选择性地驻留在与疾病相关的血管上。”

有关此研究和St. Croix实验室的更多信息，请访问http://ccr.cancer.gov/Staff/staff.asp?profileid=6438 。

有关癌症的更多信息，请访问NCI网站http://www.cancer.gov或致电1-800-4-CANCER（1-800-422-6237）致电NCI的癌症信息服务。

关于美国国立卫生研究院（NIH）：美国国立卫生研究院（NIH）是美国的医学研究机构，包括27个研究所和中心，并且是美国卫生与公共服务部的组成部分。 NIH是进行和支持基础，临床和转化医学研究的主要联邦机构，并且正在调查常见和罕见疾病的病因，治疗方法和治愈方法。有关NIH及其计划的更多信息，请访问www.nih.gov 。

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