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2007年4月23日，星期一

美国国家心理研究所的研究人员对大脑进行了一项影像学研究，首先发现患有该病风险基因的年轻人的大脑部分较薄（ http://www.nia.nih.gov/Alzheimers/ ）。国立卫生研究院（NIH）之一的卫生（NIMH）已找到。博士说，较薄的内嗅皮层（位于大脑外幔中下部的一种结构）可能使这些年轻人更易发生退行性改变，并在以后的生活中出现智力下降。菲利普·肖（Philip Shaw），朱迪思·拉波特（Judith Rapoport），杰伊·吉德（Jay Giedd）以及NIMH和麦吉尔大学的同事。他们在2007年6月的《柳叶刀神经病学》中报道了载脂蛋白（ApoE）基因的变异如何在脑细胞修复中发挥关键作用，如何影响该学习和记忆中心的发育。

肖说：“具有ApoE基因的阿尔茨海默氏症相关变异的人们可能无法在内分泌皮质中承受很多与衰老相关的组织丧失，直到他们超过临界阈值为止。” “但是早期稀疏似乎是无害的遗传变异，而不是与疾病相关的变异，因为它没有影响青年的智力。只有对健康的成年成年人进行的长期脑成像研究才能证实这种在儿童时期可检测到的解剖学特征是否是阿尔茨海默氏症的诱因。”

已经知道，注定要发展为阿尔茨海默氏病的成年人倾向于具有较小且活动度较小的内嗅皮层（ http://www.nia.nih.gov/Alzheimers/ResearchInformation/NewsReleases/Archives/PR2000/PR20000329MRI.htm ）。这种结构是第一个缩小体积并发展出该疾病特征的神经原纤维缠结（ http://www.nia.nih.gov/Alzheimers/Publications/UnravelingTheMystery/Part1/Hallmarks.htm ）。

先前的研究还涉及阿尔茨海默氏症的一种产生ApoE的基因的三个版本之一。 ApoE4变异发生在总人口的10％至25％，但在40％的晚期阿尔茨海默氏病患者中发生。迄今为止，ApoE4是该疾病迄今发现的最强的遗传风险因素，与成年人的大脑活动改变和神经元发育受损有关。

肖和他的同事怀疑，携带ApoE4的青年人的内嗅皮层会更薄。为了证实这一点，他们将239名健康儿童和青少年的MRI（磁共振成像）扫描与其ApoE基因类型进行了比较。在长大后，许多人都被重新扫描，以查看是否存在可追溯到ApoE4的正在进行的细化过程。

每个人都继承了ApoE基因的两个副本，每个父母都有一个。拥有至少一个相对罕见的ApoE2变体拷贝的年轻人-可能具有对抗发展的阿尔茨海默氏症的保护作用-表现出最厚的内嗅皮层。研究人员说，这是第一个证据表明，由人口的5-10％携带的ApoE2版本会影响大脑结构。携带两份ApoE3（最常见的版本）（患病率65％至85％）的青年人的皮层厚度中等。具有一两个ApoE4拷贝的人的内嗅皮层最薄。

ApoE4基因类型还预测了阿尔茨海默氏病早期受影响的其他两个大脑区域（颞叶内侧和后眶额叶区域）的变薄，该区域与内嗅皮层一样，也参与学习和记忆。变化的模式与早期的阿尔茨海默氏病相似，但程度要小得多。例如，在阿尔茨海默氏病中看到的内嗅皮层变薄约比ApoE4青年中的内嗅皮层变薄约十倍。

尽管他们没有测试可能的学习和记忆缺陷，但研究人员发现归因于ApoE基因类型的智商没有差异。 E4变体也没有加速皮质组织的丢失。区别是固定的，没有进展。实际上，研究人员注意到有证据表明ApoE4甚至可以促进婴儿期的生存，并保护大脑的思维能力免受传染病的损害。

肖说：“将来，我们希望确定皮层变薄是否与儿童学习和记忆任务期间大脑活动的差异有关。”

参与研究的还有：克里斯汀·泰勒（Kristin Taylor），A。布莱斯·罗斯（A. ​​Blyth Rose），迪安娜·格林斯坦（Deanna Greenstein），利夫·克拉森（Liv Clasen），NIMH；麦吉尔大学蒙特利尔神经研究所的詹森·勒奇（Jason Lerch），詹斯·普鲁斯纳（Jens Pruessner），艾伦·埃文斯（Alan Evans）

美国国家心理健康研究所（NIMH）的任务是通过对心理，大脑和行为的研究减轻精神和行为障碍的负担。有关更多信息，请访问NIMH网站http://www.nimh.nih.gov 。

关于美国国立卫生研究院（NIH）：美国国立卫生研究院（NIH）是美国的医学研究机构，包括27个研究所和中心，并且是美国卫生与公共服务部的组成部分。 NIH是进行和支持基础，临床和转化医学研究的主要联邦机构，并且正在调查常见和罕见疾病的病因，治疗方法和治愈方法。有关NIH及其计划的更多信息，请访问www.nih.gov 。

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