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2007年2月5日，星期一

美国国家癌症研究所（NCI）的科学家发现，人类T细胞白血病病毒1型（HTLV-1）如何逃避人体自然防御机制之一的控制，该病毒感染了全球约2000万人。 HTLV-1的活跃感染导致T细胞白血病，占全世界所有病例的5％。 NCI是美国国立卫生研究院的一部分。

该研究在美国国家科学院（PNAS）的诉讼在线展示2007年2月5日的一周* ，如何酶，或者叫做APOBEC3G或hA3G，从被包装成病毒颗粒，阻止，因此细节无法执行其抑制病毒复制的正常功能。当病毒感染细胞时，它会复制其遗传物质并将其包装成新的病毒颗粒。防止包装hA3G可能有助于病毒的持久性，传播性和潜在的致命性。

由马里兰州弗雷德里克市NCI癌症研究中心的HIV耐药性计划的David Derse博士领导的研究人员发现，通过使病毒衣壳或核心蛋白中的某些氨基酸发生突变，可以增加病毒的水平。将hA3G掺入病毒颗粒中。反过来，这增强了hA3G灭活病毒的能力。未突变的病毒颗粒保持了其对hA3G的抗性。

NCI主任John E. Niederhuber博士说：“这一发现将有助于研究人员对规避病毒寿命的机制有基本的了解，并可能有助于预防某些类型的癌症。”

许多引起癌症或艾滋病的人类和非人类病毒易受hA3G介导的破坏。但是，某些病毒似乎已采用适当的方法来避免这种固有的细胞防御机制。已知HTLV-1和AIDS病毒HIV-1都可感染T淋巴细胞白细胞。这些细胞在胸腺中发育并协调免疫系统对感染或恶性细胞的反应。但是每种病毒都已经开发出了不同的方法来阻止hA3G的抗病毒作用。在HTLV-1中，如果将hA3G掺入病毒颗粒中，则可以启动降解和灭活病毒本身的过程。

Derse说：“我们的最终目标是设法找到一种阻止病毒在体内活动的方法，但是，在我们能够做到这一点之前，我们必须对病毒如何逃避病毒的自然防御有更好的了解。应该抵抗感染的细胞。”

HTLV-1的主动感染通常在初次感染后数十年发生。结果，大多数疗法集中在癌症而不是病毒上。通过增强细胞的内在防御机制或通过在感染初期干扰病毒对这些防御的抵抗力，有可能降低与HTLV-1相关的白血病的发生率。还正在研究类似的抗击HIV-1的策略。

该领域的一个悬而未决的问题仍然是如何将hA3G包装到病毒颗粒中。 Derse说：“下一步将是研究与HTLV-1相关的其他病毒，并研究逃避人体自然防御机制。”

有关Derse博士研究的更多信息，请访问http://ccr.cancer.gov/Staff/staff.asp?profileid=5504 。

有关癌症的更多信息，请访问NCI网站http://www.cancer.gov或致电1-800-4-CANCER（1-800-422-6237）致电NCI的癌症信息服务。

关于美国国立卫生研究院（NIH）：美国国立卫生研究院（NIH）是美国的医学研究机构，包括27个研究所和中心，并且是美国卫生与公共服务部的组成部分。 NIH是进行和支持基础，临床和转化医学研究的主要联邦机构，并且正在调查常见和罕见疾病的病因，治疗方法和治愈方法。有关NIH及其计划的更多信息，请访问www.nih.gov 。

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