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2006年4月5日，星期三

根据美国国立卫生研究院（NIH）支持的研究，当将称为Channelrhodopsin-2（ChR2）的绿藻蛋白插入细胞膜时，通常在盲小鼠视网膜中对光不敏感的神经细胞可以对光做出反应。发表在2006年4月6日的《神经元》杂志上。该研究是对经过遗传育种而失去视杆和视锥细胞（视网膜中的光敏细胞）的小鼠进行的。这种情况类似于人类的致盲性色素性视网膜炎（RP）。

视力通常在杆和视锥（也称为感光器）对光做出反应并通过视网膜和视神经向大脑的视觉皮层发送信号后在视觉皮层中开始，视觉图像在此形成。不幸的是，感光细胞在某些遗传疾病（例如RP）中退化并死亡。老鼠和人类都会逐渐失明，因为随着视杆和视锥的丢失，没有信号发送到大脑。

这项由NIH国家眼科研究所（NEI）资助的研究提出了一种有趣的可能性，即视杆和视锥细胞死亡后，通过向视网膜上其他存活的细胞传递光敏特性，可以恢复视觉功能。韦恩州立大学医学院的首席研究员潘卓华博士及其同事使用基因转移方法，将光吸收蛋白ChR2引入了老鼠的视网膜细胞中，这些细胞在视锥细胞和视锥细胞中存活下来死了。这些细胞变得对光敏感，并通过视神经向视觉皮层发送信号。

NIH视觉研究总监Paul A. Sieving博士说：“这种创新的基因转移方法确实令人信服。” “这是一种聪明的方法，它提供了在将来某个时候进行某种程度的视力恢复的可能性。”除RP外，还可以通过基于基因的疗法治疗多种形式的视网膜变性眼病。

研究人员确定，信号在大多数经ChR2处理的小鼠中到达了视觉皮层。光敏性持续至少六个月。老鼠恢复了视力吗？可能不是，但是研究人员建议对他们的实验进行一些技术改进，以使其成为可能。

潘博士说：“这项研究证明了在小鼠失去光敏感光细胞后恢复视觉反应的可行性。”他和他的同事，另一位研究作者，宾夕法尼亚大学验光师的亚历山大·迪佐尔（Alexander Dizhoor）博士认为，在其他类型的视网膜细胞中表达ChR2可能有助于改善这种方法。此外，作者指出，进一步研究以改变ChR2的光敏度和/或波长选择性，或使用类似的微生物蛋白，以产生多样的光敏通道，以改善可能恢复正常视力的结果，将是有趣的。

美国国立眼科研究所（NEI）是美国国立卫生研究院（NIH）的一部分，并且是联邦政府的视觉研究牵头机构，可导致视力治疗，并在减少视力障碍和失明方面发挥关键作用。有关更多信息，请访问NEI网站http://www.nei.nih.gov 。

关于美国国立卫生研究院（NIH）：美国国立卫生研究院（NIH）是美国的医学研究机构，包括27个研究所和中心，并且是美国卫生与公共服务部的组成部分。 NIH是进行和支持基础，临床和转化医学研究的主要联邦机构，并且正在调查常见和罕见疾病的病因，治疗方法和治愈方法。有关NIH及其计划的更多信息，请访问www.nih.gov 。

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