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新结肠病毒(SARS-COV-2)的基本机制导致急性和长期神经系统症状仍然未知。进行这项研究的目的是阐明新结肠病毒感染患者(Covid-19 和潜在的病理机制的神经病理变化的特征。

目标患者(七名男性和两名妇女)在2020年3月至7月的第一波大流行期间死亡。所有人都是成年人(24-73岁)在感染后的短时间内死亡,一些患者突然死亡,对呼吸道影响很小。 SARS-COV-2感染已通过死亡前或死后的测试证实。

大脑解剖结构后,所有血清蛋白质的血管损伤均为真实大脑。它伴随着内皮细胞的广泛激活,并证实了血小板硬质量和微X骨连接到沿血管腔的内皮细胞上。此外,内皮细胞和血小板显示出一种免疫复合物,可通过经典路线激活补充。

血管周围的侵袭主要由巨噬细胞和几个CD8阳性细胞组成,但很少有CD4阳性T细胞和CD20阳性B细胞。阿星胶的增殖在血管周围也很了不起。小胶质细胞结节在后脑中占主导地位,后大脑与局部神经细胞和phagos有关。

通过对内皮细胞抗体的细胞中毒是血管,血小板聚集,神经炎和神经细胞注射早期的最重要事件。这些事件被推测,除了急性共同-19之外,它可能在后科罗纳后受影响的症状(长covid)中出现神经系统症状的发展中起着核心作用。作者认为,这些结果表明,应考虑用于发生免疫复合物的治疗方法。

Hirayama博士眼神covid-19的神经体面损伤的机制已变得明确 -

最近,最近对Covid-19的脑病变的研究最近发表了,引起了人们的注意2) 。具体而言,发现小鼠和人类选择性小胶质细胞反应特性。在小鼠中,在温和的新结肠病毒呼吸道感染之后,海马神经元的可持续性疾病,寡头部位的降低以及全球鞘的丧失,因为揭示了包括CCL11在内的脑脊液的细胞因子和化学疗法。已经完成。在人类的认知症状持续在19 COVID-19感染之后,CCL11水平已得到证实,并且知识正在收集。

文学

1)Lee MH等人的神经血管损伤,汇编激活和炎症,brain。2022; 145:2555-68。
https://doi.org/10.1093/brain/awac151

2)Fernández-CastañaAetal。温和的呼吸道可以引起多部神经细​​胞和髓磷脂失调。细胞2022; 185:2452-68.e16。
https://doi.org/10.1016/j.cell.2022.06.008

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