首先，渡边先生和他的同事创建了一种模型的老鼠，可以引导自身免疫性胰腺炎。在模型小鼠的胰腺中，发现与炎症反应有关的IFN-α和IL-33的产生增加是由于细菌感染引起的，实际上防止了对模型小鼠的抗菌药物。 。因此，由于衰老引起的肠道屏障功能的降低，他们认为肠道细菌会在某些途径中转移到胰腺并引起自身免疫性胰腺炎，并探索转移到胰腺的肠道细菌。

由于织物多孔的序列分析，葡萄球菌（葡萄球菌Sciuri ）仅从粪便和自身免疫性pancreatitis小鼠的胰腺中检测到一种葡萄球菌，还参与了胰腺炎的胰腺炎。 。在小鼠中，已经揭示了从肠道到胰腺的过渡参与自身免疫性胰腺炎的发展。渡边先生说：“这项研究是基于老鼠的，我想检查是否在人类的肠道中建立了Shiuri。Shiuri有许多未知的观点，还有其他与IgG4相关的疾病。我想继续我的研究。将来，例如我是否参与其中。”