H. H. Pylori，会导致慢性胃炎并引起胃癌。据说，大约一半的世界人口被感染。在日本，已经建立了诸如供水的卫生环境，受感染者的数量正在下降，尤其是在年轻人中，但假定仍然有近600万感染者。通常，抗生素（例如阿莫西林和克洛司霉素和胃酸分泌抑制剂）可以被消毒。但是，这是一个问题，例如即使在两次根除后也无法成功的情况，以及由于抗菌药物而导致的细菌菌群破产。

据认为，幽门螺杆菌通过过度激活宿主的免疫系统会导致胃炎。然而，幽门螺杆菌的细菌表面具有一种结构，其中巨噬细胞和树突状细胞具有天然免疫受体的结构，而幽门螺杆菌如何激活宿主的免疫系统是未知的。

这次，研究小组认识到一种从幽门螺杆菌提取的脂质成分中诱导宿主的炎症细胞因子产生（小鼠）的物质，并且该材料被称为Mincle的宿主识别。我发现了一些东西。 （Nagata M等人，J ExpMed。2021; 218：e20200815。）。已鉴定的物质α-胆固醇Gurcoside（αCAG）是一种糖脂蛋白，由幽门螺杆菌的酶产生并产生宿主的胆固醇。

当定义αCAG受体基因的小鼠被幽门螺杆菌感染时，体内细菌的数量没有差异，而不是在感染野生小鼠的情况下。免疫细胞被抑制，胃炎降低。

此外，具有从αCAG的结构相似的α-胆汁磷脂酰神糖苷（αCPG）也被称为DCAR的天然免疫接收器识别，并被发现激活宿主的免疫系统（图1）。接下来，研究小组产生了一个赫尔米茨细菌，该细菌缺陷胆固醇胆固醇gurcosylansypransferase（HP0421）的基因，这对于合成αCAG和αCPG的合成是必不可少的。与野生幽门细菌的感染相比，胃炎中感染幽门螺细菌的小鼠减少了。

总而言之，幽门螺杆菌将宿主持有的胆固醇转化为一种称为αCAG /αCPG的免疫材料，该材料激活了宿主的免疫细胞并引起胃炎。如果是这样，如果αCAG /αCPG不会刺激免疫细胞，或者未产生αCAG /αCpG，则即使被幽门螺杆菌感染，宿主也不会引起胃炎。

Yamazaki先生指出，可以从幽门螺杆菌引起的有关胃炎的研究结果中考虑两种治疗方法。一种是抑制自然免疫接收师，例如宿主侧或DCAR，另一个是抑制幽门螺杆菌的αCAG /αCPG所需的酶HP0421。特别是，HP0421是幽门螺杆菌所属的螺旋杆菌属的一种酶，因此它具有很高的特异性作为治疗靶标，并且非常安全。两种方法都抑制了幽门螺杆菌引起的炎症反应，并且与消毒完全不同。 Yamazaki先生说：“如果H. Pylori对主持人不好，他将能够选择“共存”路径而不是消毒。”为了评估宿主宿主宿主的影响，进行了微生物组的基因组分析，即在幽门型小鼠和Mincle基因缺陷时幽门幽门感染时菌群没有差异老鼠。换句话说，这种方法可以解决称为破裂菌群的消毒疗法的任务。

研究小组希望筛选目标化合物并将其连接到药物发现。

幽门螺杆菌的炎症机制这次发现（视频提供：大阪大学微生物疾病研究所）