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Maximilian Ackermann和其他来自德国Witten/Herdecke大学的其他人，各种死于新的colonavirus感染的患者（Covid-19），死于A型流感，高端肺部疾病患者和健康的患者，患有A型患者。他以这种方式进行了比较，报告说，检查了微生儿病的状态和肺次叶的纤维重塑和纤维重新塑造的状态，Covid-19已确定了血清生物标志物候选者，以预测遵循致命进度的患者。结果于2022年10月4日发表在Ebiomedicine杂志电子版本中。
要分析的肺组织标本是31例，患者死于19009年的呼吸道衰竭（平均年龄为73岁，男性为22.3天平均住院），流感[H1N1]由于感染而引起的感染感染。七名在肺炎死亡的患者（平均年龄为57.4岁，男性为5人，平均住院时间为11.6天）和18例患者（正常的间质性肺炎（正常类型肺炎）（六名肺炎正常患者）肺炎，6例肺泡纤维疾病患者）和24名成为肺移植供体的健康人，保持正常的肺和传染病和癌症。这是福尔马林固定的石蜡垃圾填埋场，由非官员的肺部产生。
响应于他们，使用正常病理学评估，免疫组织化学染色，mRNA表达分析，基质支持激光移位的离子状分析图像，Qiagen Ingenuity途径工具。对比度断层扫描，扫描电子显微镜，使用同步辐射，扫描电子显微镜，使用同步显微镜，进行了血清标本的ELISA测试。
通过正常肺CT图像在CoVID-19患者的肺中报道了斑点/镶嵌性病变，是由于肺部血管和肺次级叶片缺血的阻塞所致。
法国格勒诺布尔（Grenoble）欧洲同步辐射设施进行的图像测试显示，肺部病变肺部的血液流量减少。使用微型计算机断层射击的数据，重建了肺动脉和气道的三维图像。很明显，它是如此。
在评估中使用血管安装-Type电子显微镜在评估中识别出无法手术的血管内腔和许多血凝块，表明存在肾小球。此外，无论住院期的长度如何，都会刺激一种称为肠us症血管生成的血管。这是一种现象，其中内壁延伸到毛细血管中并将内部分成两个血管。在图像中，它被认为是直径2至5μm的肖像。另一方面，随着植物发芽而发展血管的发芽血管生成正在减少。
分子谱分析和代谢组分析表明，肠胃敏感性的血管生成与新的血管基因表达和纤维基因的表达有关。
组织，由于其晚期纤维化重塑而被认可的患者肺部的肺部较短。发生肺泡隔膜的肥大和II专辑上皮细胞的生长发生，通常导致急性纤维化肺炎。在长期住院期的患者中，间隙中肌肉成纤维细胞的生长，胶原蛋白沉积到肺隔膜中，并且肺泡中双侧组织的形成非常明显。
随着住院周期的增加，基因表达发生了变化，与急性炎症，上皮叶和缺氧相关的转移材料的数量正在减少，并且纤维状基因的表达增加。与死于流感的患者相比，与血管相关的重塑在Covid-19的死者肺中非常普遍。
随后，血浆标本来自医院的81例患者，该血浆来自20种流感的住院患者，他们患有急性呼吸剂量，并有17例间质肺疾病的患者。我做了ELISA并试图鉴定标记物。
结果，它们都显示出纤维标记物TSP2，GDF15，IGFBP7，Pro-C3和CD163，这是死亡的极好预测因素。血浆中纤维化标记的升高与肺组织中的转录水平以及预测疾病的严重程度相关。
从这些结果来看，作者的特征是由于COVID-19引起的肺部疾病的严重性，其特征是肺次级叶片的微观康复和纤维化重塑，这些都是与Sequelae相关的独特表达类型的纤维。结论是，它可能参与性间质性肺疾病的发生。这项研究得到了德国研究和教育部和许多其他制药公司的支持。
可以在“肺证券-19的致命轨迹上观看原始标题，由小叶缺血和纤维化重塑驱动”，并且轮廓位于Ebimedicine网站上。