预约国外，最快 1 个工作日回馈预约结果
Megumi Kishimoto和Tokyo大学的其他人以及其他人使用一种感染了新的冠状病毒（SARS-COV-2）的动物模型，研究了嗅觉嗅觉向海马的变化发生了什么变化。但是，观察到突触的变化和神经胶质细胞的激活，他们报告说它们已经持续了很长时间。结果于2022年4月6日发表在科学报告的电子版本中。
新结肠病毒感染（Covid-19）中出现的频繁症状之一是嗅觉障碍，但是即使呼吸道症状消失了，有些患者即使失去了嗅觉疾病超过六个月。使用动物模型的研究表明，嗅觉障碍的背景在整个嗅觉神经（包括嗅觉神经）中发生了细胞凋亡和剥离。在动物模型中看到的嗅觉表皮的损伤和功能逐渐恢复。然而，一些从COVID-19中恢复过的人患有慢性中枢神经症状，例如嗅觉障碍，认知功能，疲劳和脑雾的减少。这种症状的机制和预后以及与嗅觉障碍的关系尚不清楚。作者决定检查从嗅觉上皮到中枢神经系统的病毒感染的作用，并将SARS-COV-2传输到SARS-COV-2，这是Covid-19模型，即COVID-19模型。
感染两天后，在整个嗅觉上皮中观察到了一种病毒。该病毒不仅在嗅觉上的弱性皮肤表面，而且在背部内部。但是，八天后，不再检测到该病毒。观察结果表明，嗅觉表皮的内部最有可能在背部内部受伤，其中许多ACE2受体被表达。
嗅觉表皮的成熟嗅觉神经细胞延伸到大脑，并将它们投射到嗅球上的嗅球上，这取决于嗅觉受体的表达模式，这些模式在每个神经中表达。形成一个结构（区域1至4）（区域1至4） 。据认为，嗅觉表皮的内部包含在区域1中。 NAD（P）H-Kinon还原酶（NQO1）仅表达区域1的嗅觉神经，被评估为评估SARS-COV-2感染后神经损伤状况的标记。
SARS-COV-2感染后42天，在所有区域将嗅觉上皮的厚度归一化。然而，区域1中正常嗅觉细胞的数量保持减少。此外，当使用电离钙结合衔接子分子1（IBA1）作为索引检查巨噬细胞的存在时，直到感染后42天，该区域1的粘膜下层均继续被激活。这些结果意味着NQO1阳性区域容易感染。
基于这些知识，作者认为感染SARS-COV-2后的中枢神经系统症状是由于嗅觉输入减少所致。气味信息从嗅觉传播到嗅觉，并存储在内部皮层和海马中。作者继续分析海马中嗅觉中心，嗅觉和神经细胞的形态。
根据前面进行的研究，大脑报告了病毒RNA和抗原，但这一次在嗅觉器和海马横截面上没有发现病毒抗原。这意味着大脑没有在真实的大脑中感染，或者即使有病毒，大脑也小于检测极限。
首先，我们研究了嗅觉嗅觉表皮中成熟嗅觉神经细胞减少的影响。截至442年4月，嗅觉球体中成熟嗅觉细胞轴的密度显着降低。另外，整个嗅觉器中肾小球的大小降低，不限于NQO1阳性区域。这表明嗅觉器的损伤是由多种机制引起的。
随后，我们检查了与记忆有关的海马中嗅觉信息处理和神经胶质细胞中较高嗅觉皮质的活性。尽管尚未确认由于感染引起的嗅皮层的激活，但嗅觉中存在的巨噬细胞一直高度活跃，直到感染后17天。结果表明，嗅觉皮层中星形胶质细胞的激活可以持续到感染后42天。
这些变化不是由病毒感染直接引起的，而是被认为是由局部和全身性身体的炎症反应引起的，因为它们在病毒在鼻腔中消失后被识别。
此外，与基础区域相比，与小胶质细胞和星形胶质细胞的长期相比，与嗅觉相关的海马CA1区域的锐度锐化已振兴。已知这些神经胶质细胞与调节，降低，可塑性和密度变化有关，以及神经胶质细胞引起的变化可能与痴呆有关。
作者检查了峡谷染色，并检查了海马的海马密度。树突状突出是一种脊柱结构，从神经细胞的树突突出，并形成后部。当神经递质与树突状突起脊柱中的受体结合时，会产生主动电位。众所周知，记忆和学习的脊柱变化的结构，并且据报道，脊柱的形式和密度已在自闭症谱系综合征，精神分裂症和阿尔茨海默氏病患者中显示。
SARS-COV-2感染后从感染到42天的模型动物的观察数据不仅是嗅觉表皮，而且还没有检测到SARS-COV-2抗原的海马。细胞，在较高阶的大脑区域，神经胶质细胞的激活和脊柱密度的降低，长期的中枢神经系统症状，也就是说，它可能与抑郁症等可持续症状有关记忆力障碍和大脑雾。
作者认为，这些知识可能有助于加深机制，例如嗅觉障碍和Covid-19之后的认知功能的减少。
可以在“ SARS-COV-2对嗅觉神经电路的长期和扩展影响”和《科学报告》杂志网站上的全文中查看原始标题。