预期的是大学学术界的新药物开发。最著名的候选人是大阪大学工业科学研究所的教授Kunihiko Nishino。 Nishino先生及其同事正在关注抗性细菌的异物排放泵功能，并正在致力于开发抑制这种情况的新疗法。

根据Nishino的说法，有四种主要类型的细菌具有耐药性。

一个是“残疾模式”。它是通过更改由于突变而改变药物靶部件来获得的抗药性。作为键合的部分，药物的亲和力减少，并消除了药物的作用。

还有一种“截距模式”表达酶的酶，以拆卸和修饰药物。 Calvapenemase是一种分解碳青霉烯抗菌药物的酶，特别有问题，是代表性的。

还有一种“防御模式”通过增强外部膜和子宫内膜来降低药物的透明度。通过防止细菌内部的药物侵袭，它具有抗性。

另一种是一种“帕里模式”，它通过增强异物排放泵的表达来获得抵抗力。

Nishino先生和他的同事发现，从细菌中输入细菌的药物的泵在高频中以高抗性细菌表达。根据大肠杆菌的基因信息，检查了大肠杆菌发射泵，并发现多达20个发射泵正在起作用（J. Bacteriol.2001; 183：5803-12。）。

大阪大学工业科学研究学院的前教授阿基托山古奇（Akito Yamaguchi）一直在教尼西诺先生及其同事，他说：“所有细菌都提供了排放泵，并为原始的耐药性提供了贡献（自然耐药性（自然耐药）细菌）。它被认为是。”换句话说，针对排放泵的药物是“一种高度用途和强大的药物”（Nishino先生）。

因此，Nishino先生和他的同事一直在研究开发用于多机构耐药性绿色伪瘤的发射泵抑制剂的开发。到目前为止，我们发现了抑制剂的领先候选者，这些抑制剂有效地抵抗了全球剂的两个主要泵。在检查了抑制剂（候选化合物B）的作用后，已经确认红霉素的作用将在抑制剂的浓度下恢复。

Nishino最终描述了通过使用泵抑制剂和常规抗菌药物（上图）克服多种耐药性绿色假性瘤感染的路径。排放泵抑制剂的最大优势是“由于抗性细菌的扩散，可以再次使用抗菌药物。”尽管泵抑制剂本身的想法已经存在，但Nishino和他的同事在多药耐药的绿色伪瘤中首次证明了泵抑制剂的作用。

在传染病的新药物开发领域，“市场失败”持续了很长时间，但是学术界的新机器的开发已经达到了一个“大转折点”（Yamaguchi先生）。