已经发现阿尔茨海默氏病具有三个特征。也有关于它们发生的机制的研究，而阿尔茨海默氏病正在逐渐阐明。在本文中，关于Kudanzaka医院主任阿尔茨海默氏病的三个特征的机制。山田Masahito （（ Yamaada Masato ）我让老师说话。

阿尔茨海默氏病的原因

正如上一篇文章中提到的：“阿尔茨海默氏病是众多痴呆症的原因之一，阿尔茨海默氏病是痴呆症的原因之一。”

• 老年人的出现
• 神经性纤维变化
• 撒下神经细胞的去除（突触）

由于老年人的出现和神经元纤维的变化，当神经细胞掉落时，阿尔茨海默氏病就会发展。

①老年人的外观

老年斑点的主要成分是淀粉样蛋白β蛋白（Aβ），该蛋白由多种氨基酸组成。 Aβ源自Aβ前体蛋白（APP），该应用程序的基因在第21个染色体上。该应用程序是通过切割应用程序的酶（α，β，γ分段）切割的。大多数应用程序被α囊核酸酶断开，在这种情况下，不会产生Aβ。但是，如果它被β-环霉菌酶和γ-剖面酶断开连接而不会被切割，则会产生Aβ。当Aβ聚集时，它最终将成为淀粉样纤维。聚集的Aβ对神经细胞和突触有毒，众所周知，称为低聚物的聚集体具有少量的Aβ，具有较强的毒性。在大脑中，还存在Aβ的分解 /去除机制，但是如果Aβ过度生产和排泄功能降低，则会积累Aβ并产生老年斑点。

（2）神经性纤维变化

当在电子显微镜中观察时，神经纤维变化具有称为PHF（配对纤维）的结构，其主要成分具有过多的磷酸化管相关蛋白TAU。在阿尔茨海默氏病的大脑中，过多的磷酸化和插入的tau蛋白聚集并积聚在大脑中。未阐明PHF通过Aβ的积累来汇总和积累的机制，但据报道Aβ聚集体激活了Tau的磷酸化。

③撒下神经细胞的去除

神经细胞受到上述（1）和（2）的损害，并且神经细胞掉落，从而导致脑萎缩，如图像中所见。结果，出现了阿尔茨海默氏病的症状。

导致三个特征的因素

在上一段中，我们提到了阿尔茨海默氏病的三个原因，但导致这些因素如下。

• 老化
• 遗传因素
• 环境因素

①老化

同样的因素和环境因素在衰老的背景下作用，导致聚集，Aβ在大脑中的积累以及tau蛋白的积累和积累。

②遗传因素

当阿尔茨海默氏病（AD）经常发生在家庭中时，它被称为“家庭AD”，并表明正常的染色体显性遗传。另一方面，如果在这样一个家庭中没有这样的发作，并且有发病，则称为“孤立的广告”。

• 家庭阿尔茨海默氏病

据说应用程序本身，而Presenirin 1和2具有基因突变。 presenirin是γ-部分的活跃部分，可断开细胞膜中应用程序的连接。换句话说，如果酶的异常降低了该应用程序，并且可以看出，可以看出Aβ产生增加，而下游的阿尔茨海默氏病的脑部病变也会引起。此外，在一定年龄，大脑会改变阿尔茨海默氏病并发展阿尔茨海默氏病。唐氏综合症具有多个染色体，并具有三个染色体，但是该APP基因也存在于第21个染色体以及疾病中，并且过量的Aβ产生与阿尔茨海默氏病有关。

• 阿尔茨海默氏病

据认为，遗传原发性与阿波利波蛋白E基因有关。 Apolipo蛋白E称为E2，E3和E4（具有不同结构但具有相同功能的蛋白质），并且称为ε2，ε3和ε4烯丙基（冲突基因）。 ε4是孤立的阿尔茨海默氏病的危险因素，而阿尔茨海默氏病的风险与ε4的数量成比例增加，并且开始年龄较低。

③环境因素

最近的一项流行病学调查报告说，头部创伤和与生活方式相关的疾病可能是阿尔茨海默氏病的风险。可以想象，与生活方式相关的疾病和缺乏运动（例如糖尿病）可能是血管性痴呆的风险，但是与生活方式相关的疾病的纠正（餐和锻炼）也可能会阻止阿尔茨海默氏病。

我的一项研究是在Ishikawa县Nanao City（以前是Nakajima -Cho）的区域队列研究（从长远来看跟踪课程的调查方法）（“ Nakajima Project”）。目前，我正在研究那些具有正常认知功能的人的日常生活，并且在5到10年内发展了MCI（轻度认知障碍）和痴呆症。目前五年后，它在论文中发表。在本文中，结果是痴呆症的发生率对于那些习惯每天喝绿茶习惯的习惯习惯的人的发病率是不喝酒的人中的三分之一。即使调整了在爱好和运动中活跃的因素以及年龄和阿波利波蛋白基因类型的因素，未来未来识别率下降的风险也很低。

为了回应结果，我们研究了使用阿尔茨海默氏病实验模型等食品中包含的成分，目前正在使用良好的结果进行临床试验。这样，当地的队列研究可能会发现可以有效的痴呆症。因此，我们准备对每日生活方式和痴呆症进行大规模研究，例如在全国范围内与正在进行Hisayama -Cho研究的九州大学的共同数据库。从2016财年开始，一项大型队列研究一直是我们Nakajima项目和Hisayama -Cho研究的核心，将认真地开始。