一段时间以来，癌症研究人员一直在考虑将α-amanitin（一种源自“死亡帽”蘑菇的毒素）作为可能的癌症治疗方法。然而，由于其倾向于引起肝毒性，因此其作为有效疗法的潜力受到限制。

MD安德森（MD Anderson）的科学家研究了一种基于α-amanitin的抗体-药物偶联物（ADC）。他们发现ADC针对一种名为POLR2A的基因时，在小鼠研究中可有效治疗结直肠癌。该药可导致肿瘤完全消退，并大大降低了毒性。 ADC结合了与抗体相连的强大的抗癌毒素，从而可以改善对癌细胞的靶向作用，从而减少对健康细胞的影响。

陆雄斌，博士 癌症生物学副教授观察到，当删除常见的抑癌基因TP53导致癌症生长时，另一个附近的基因POLR2A也被删除了。正常细胞具有两个拷贝的POLR2A和TP53基因。 Lu的研究针对的是两个基因都具有单一拷贝的癌症，分别占大肠癌的53％，乳腺癌的62％和卵巢癌的75％。

Lu说：“ POLR2A是包括癌细胞在内的细胞存活的重要基因。” “因为只有一个拷贝，所以癌细胞更容易被该基因抑制。”

陆的研究发表在《自然》上。

发现与TP53同时删除POLR2A，意味着该疗法可以更具体地针对使癌细胞蓬勃发展的遗传过程。认识到一份POLR2A可以使癌症生长，这为研究人员提供了一个新的靶标。事实证明，它可以被基于蘑菇毒素的ADC抑制。 Lu的团队测试了α-amanitin，因为据信它可以特异性抑制POLR2A。