长期以来一直被怀疑会使胰腺癌恶化的纤维组织实际上支持一种减缓肿瘤进展的免疫攻击，尽管最终肿瘤获胜。

“在胰腺癌肿瘤中丰富的这种支持组织并不是我们所认为的叛徒，而是一个一直战斗到最后的盟友。与癌细胞的斗争是一场失败的斗争，但是如果没有它们的持续抵抗，进展会更快。”研究资深作者， 癌症生物学主席，医学博士Raghu Kalluri说。

研究小组的发现指出了指导治疗的潜在新途径，并为有前途的联合药物治疗方法在临床试验中失败提供了解释。

癌症是组织损伤的一种形式。当我们的防御系统检测到受损的细胞时，它将派遣士兵控制并修复受损的细胞。” “当它无法去除受损细胞并修复受伤区域时，我们的防御性纤维化反应将试图在其周围划定边界，以遏制它并防止其扩散。”

Kalluri及其同事使用了基因工程小鼠模型，该模型允许胰腺癌中称为肌成纤维细胞的组织修复细胞耗竭。

肌成纤维细胞占支撑组织的主要部分，称为基质，还产生胶原蛋白，该胶原蛋白可作为伤口愈合和组织再生的支架。高达90％的胰腺肿瘤可以是纤维化支持组织。

当科学家耗尽小鼠中的成肌纤维细胞产生时，它们的肿瘤变得更具侵入性，侵略性和致死性。

“我们进行这些实验的想法是，我们将证明肌成纤维细胞和纤维化在胰腺癌进展中的重要性，但结果完全违背了这一假说，” Kalluri说。

由于人们认为成肌纤维细胞和胶原蛋白会阻止化疗，因此该团队用吉西他滨（一种治疗胰腺癌的标准疗法）治疗了成纤维细胞减少的小鼠。化学药物对疾病进程没有任何影响，也没有改善生存率。

这些结果追踪了一项重大临床试验的结果，该试验将耗竭肌成纤维细胞的药物（称为刺猬抑制剂）与吉西他滨联合治疗胰腺癌患者。该试验于2012年停止，原因是一项中期分析显示，与仅服用吉西他滨的对照组相比，服用该组合的患者病情发展更快。

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