帕金森氏病治疗的支柱是“药物疗法”。在帕金森氏病患者中，脑神经具有变性，并且以脑中多巴胺为中心的神经递质的平衡消失了。因此，如果您可以使用药物调整平衡，则可以改善帕金森氏病的症状。

那么，帕金森氏病的哪种治疗药物实际上正在改善症状？在本文中，日本大学神经垄断教授Shinichi Muramatsu博士活跃于帕金森氏病治疗研究的最前沿，他解释了用于帕金森氏病治疗的药物。

帕金森氏病治疗类型 /清单

在帕金森氏病中，症状似乎主要是由于大脑中缺乏神经递质，主要是多巴胺。使这种缺乏多巴胺达到正常状态

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●补充多巴胺

●多巴胺使得很难分解

●合并具有与多巴胺相同功能的物质

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有多种方法，例如。并且有许多帕金森氏病治疗可改善每种方法的症状（作用机理）。

主要帕金森氏病治疗

• 多巴胺补充药物
• 多巴巴碳酸酶抑制剂
• COMT抑制剂
• MAO-B抑制剂
• 多巴胺释放促进药物
• 多巴胺受体演员
• 腺苷A2A受体抑制剂
• 抗胆碱药
• 去甲肾上腺素增强药物

让我们仔细研究如何改善帕金森氏病的症状。

“多巴胺补充药物（左旋多巴制剂）”以补充多巴胺

多巴胺补充药物（左旋多巴制剂）集中在帕金森氏病治疗中。当出现帕金森氏病症状时，这种左旋多巴的表述基本上就开始了治疗。

[Levodpopa准备]

帕金森氏病需要一种药物来补偿它，因为大脑中缺乏多巴胺。但是，即使多巴胺本身被用作药物，也无法增加脑多巴胺。这是因为一种称为血脑屏障的屏障机制，它限制了物质从血液到大脑的运动，限制了物质从血液转移到脑组织的转移。多巴胺无法通过这种血脑屏障，因此，即使您服用多巴胺，您也将无法补充大脑中的多巴胺。

出现的药物是“ L -DOPA制剂”。在合成多巴胺之前，旋转是一种物质（前体），并且可以通过该前体中的血脑屏障。能够转移到大脑的Revodpapa变成了大脑中的多巴胺，因此可以补充多巴胺，从而改善帕金森症症状。

这样，您可以通过服用药物并补充大脑中的多巴胺来改善帕金森氏病的症状。由于Revodpupa的症状改善效果非常大，因此它被用作当前帕金森病治疗的中心。

“ COMT抑制剂”，“ MAO -B抑制剂”，“ DDC抑制剂”，以防止多巴胺和L -DOPA分解

在疾病的早期阶段，只能通过左旋多巴的配方充分控制症状，但是随着受影响的时期变得更长并且症状的进展，各种问题逐渐发生。

例如，即使症状正在服用药物（磨损），药物的影响突然过期（ON -OFF现象），并且该药物的作用太强了，无法制造各种症状如（动力运动）出现。

因此，即使帕金森氏病进展，也出现了与Revodpopa一起使用的药物，以便它们可以进一步改善症状。

[DDC抑制剂]

DDC抑制剂（多肽抑制剂）是防止左旋多巴转化为多巴胺之前的药物，然后再转移到脑组织溶液。

即使采取了弹药的准备，即使采取了脑组织溶液，也不会移动脑组织溶液。在转移到脑组织之前，其中许多人被转化为多巴胺和其他物质。

因此，为了减少左旋斑杆菌（Levodpopa），在转移到脑组织溶液之前已转化，该药物抑制了称为多普普水合的酶的功能，该酶将左旋多巴转化为多巴胺。那是DDC抑制剂。通过防止左旋多巴转化为多巴胺，然后转移到脑组织溶液之前，可以增加向大脑组织的左旋多巴量，并且可以补充大脑中的多巴胺。

[COMT抑制剂]

COMT抑制剂是一种抑制酶（COMT：类别 - 甲基碱转移酶）的功能，该酶在转移到脑组织溶液（3-O-甲基二聚体）之前会破坏Levodpapa。通过防止左旋多巴在转移到脑组织溶液之前将左旋多巴分解为其他物质，可以增加转移到脑组织的左旋多巴的量，并且可以补充大脑中的多巴胺。

[MAO-B抑制剂]

MAO-B抑制剂是抑制酶（MAO-B：单胺氧化物B）功能的药物，可分解大脑中的多巴胺。

多巴胺从大脑的神经细胞中分泌，并作用于多巴胺受体以控制大脑的功能。但是，此时，一些多巴胺在与受体结合之前被MAO-B分解。结果，通过抑制这种称为MAO-B的酶的作用，多巴胺将更多地在受体上起作用，从而改善帕金森氏病症状。

通过使用具有抑制左旋帕帕和多巴胺分解的作用机制的药物，除了“直接服用左旋多巴制剂的药物”以外，还可以补充多巴胺并改善帕金森氏病的症状。

促进多巴胺释放的“多巴胺释放促进药物”

还出现了通过促进多巴胺释放来补充多巴胺的药物，而不是预防多巴胺拆卸，也出现了这些药物，并且这些药物也与RevoDpupa结合使用。

[多巴胺释放促进药物]

这是一种促进神经细胞中多巴胺释放的药物。通过促进多巴胺的释放，可以增加多巴胺的量，并可以改善症状。

用于多巴胺的作用的“多巴胺受体演员”

在大脑中，也有一些药物刺激多巴胺受体的受体，该药物是多巴胺的受体，这些药物与RevoDpupa结合使用。

[多巴胺受体演员]

这是一种刺激多巴胺受体（受体）的药物。该药物不是缺乏多巴胺，而是刺激多巴胺受体，这可以改善症状并补充多巴胺。

“腺苷A2A受体抑制剂”，“抗胆碱药”，“甲肾上腺素增强药物”，可用于多巴胺以外的其他物质

此外，多巴胺以外的神经递质的平衡可以改善帕金森氏病的症状。

[腺苷A _2A受体拮抗剂]

健康的人在大脑中的多巴胺和腺苷之间保持平衡，并正常控制运动功能，但是帕金森氏病患者缺乏多巴胺，因此它们是多巴胺的。

因此，通过抑制腺苷A _2A受体，“腺苷A _2A受体”，腺苷A _2A受体拮抗剂被开发为平衡多巴胺和腺苷的作用的药物。多巴胺和腺苷之间的平衡可以改善症状。

[抗胆碱药（乙酰胆碱作用还原药）]

在帕金森病患者中，乙酰胆碱的多巴胺缺乏过多。因此，通过使用抑制乙酰胆碱作用的药物，它可以平衡多巴胺和乙酰胆碱并改善症状。

[去甲肾上腺素增强药物]

去甲肾上腺素增强的药物是用于改善帕金森氏病的“愚蠢脚”的药物。阳光腿的患者知道，大脑中去甲肾上腺素的量不足，因此补充去甲肾上腺素以改善差距。去甲肾上腺素也是一种不能像多巴胺这样穿过血脑屏障的物质，因此在服用药物作为药物时，请使用前体droxidopa。

帕金森氏病治疗中的“药物治疗限制”

通过使用各种动作的各种动作，可以长期控制帕金森氏病的症状。近年来，除了吞咽（口腔医学）外，还开发了直接用于肠道的斑块（粘贴药物）和药物（肠液）。这些不同的给药方法可以进一步改善症状。

但是，即使在药物治疗后，有些患者也无法控制症状。这样的患者需要考虑除药物治疗以外的其他治疗选择。

“手术治疗”是手术疗法，这是一种治疗以外的治疗方法。帕金森氏病外科疗法以“深度刺激疗法”而闻名，该疗法将电极深入到大脑中。在大脑刺激疗法的深度中，将电极放在患者的大脑上，并从中放置电刺激，从而抑制了深脑中过度神经核的功能，以改善帕金森氏病的症状。近年来，已经开发了具有出色技术的电极，预计将是帕金森氏病患者的一种治疗方法。

▲深脑刺激疗法的图像

最近引起关注的治疗方法是“基因治疗”。基因治疗是指通过将特定基因引入大脑以补偿丢失的基因来治疗该疾病，并且将再次合成大脑中必要的蛋白质。

人们认为，蛋白质（酶）（例如ThraL，GCH和AADC）（例如Thral，GCH和AADC）将丢失，并且现在证明了补充该酶的基因治疗的影响。

这种基因治疗是什么，可以希望得到多少治疗？在第2条中，Shinichi Muramatsu博士将解释帕金森氏病“基因治疗”的最新治疗方法。