IGA肾病是一种免疫球蛋白（在体液中存在于体液中，是鬼魂部分中的抗体功能和结构（在肾脏的皮质中，毛细血管像药丸一样收集）。一种已沉积，肾小球中血管的一种蛋白质发炎（血管炎）。 IGA肾病是一种棘手的疾病，不太可能引起血尿以外的明显症状，如果您不注意到它，可能会导致肾衰竭，但是如果您在早期阶段很好地对待它，请缓解（症状不会出现。）也可以目标。目前用作IgA肾病的标准治疗方法是“型支配脉冲”，它是一种去除扁桃体并提供类固醇脉搏治疗的方法（短期强化类固醇）。这次，我将谈论Iga肾病，症状和用tatotetettomento pulse治疗的原因，这是世界上第一个有品位的脉搏的品味脉搏。

IgA肾病机制的机制是什么？

IGA肾病处于IgA沉积肾脏肾小球体，导致肾小球炎的状态。在考虑IgA肾病的状况时，有必要考虑IgA沉积到肾小球体内和由于炎症引起的血管（肾小球）。

肾小球的IGA沉积

IGA是由B淋巴细胞产生的一种免疫球蛋白，该免疫细胞是液体免疫，并具有糖链（具有多种糖连接并连接的化合物）。 IgA肾病患者会产生糖链衰竭的IGA，由于某种原因，该糖链中的糖链缺乏。 IGA具有糖链衰竭的粘附力，很容易粘在鬼魂中。众所周知，IGA附着在大约十分之一的人中，肾小球的肾小球（IgA沉积），但Iga肾病是已知的。换句话说，IgA肾病是具有肾小球血管的一种，仅由于IgA沉积，IgA仅将IgA应用于IgA沉积。

戈蒙血腥

肾小球中的大麻炎是由负责细胞免疫的T淋巴细胞异常引起的。 T-淋巴细胞不是发炎的肇事者，而是攻击肾小球血管的指挥塔。这是另一种白细胞，例如巨噬细胞和中性粒细胞，由T-淋巴细胞指挥，攻击健康的肾小球作为高管。人们认为白细胞（负责这些免疫力的细胞）意外攻击其肾小球中的血管，从而导致肾小球中的血管。

血管炎发生后，引起了疤痕（分段固化），最终肾小球被摧毁并失去其功能（球形固化）。肾小球体具有补偿功能，因此，即使IGA肾病发展，肾功能也不会立即减少，但是随着肾小球的风暴发展到损失补偿功能的阶段，进度也会下降。

通过以这种方式重复炎症和疤痕，IGA肾病进展。

IGA肾病症状咽炎，血尿，蛋白质尿液

IgA肾病的临床图像由两种病理条件定义。

第一种病理是肾小球血管炎（相当于上图中的红色恶魔）。这是由于肾小球血管的炎症，肾小球的血管壁被损坏（血管壁被损坏）渗入尿液中，导致血尿。

蛋白质颗粒从已被红细胞损坏的肾小球血管中泄漏到弓箭手囊中，但是与大分子量的红色血细胞不同，蛋白质颗粒在鲍曼囊后在尿管中重建，因此初始IGA，因此在这种情况下，肾病只是总体肾小球体的一部分，导致肾小球血液。因此，蛋白质为阴性。但是，在极少数情况下，大量肾小球从一开始就可能发生大麻炎。在这种情况下，由于大量的蛋白质颗粒从肾小球泄漏，尿液蛋白将是阳性的。

致病钠肾小球固化（次级FSG）

规定IgA肾病的临床图像的另一种病理是巢形的肾小球（相当于上图中的蓝色恶魔）。

IgA肾病FSGS病变作为肾小球血的疤痕病变。除IgA肾病外，还为其他各种原因形成了FSGS病变，但IgA肾病FSG被称为后疤痕病变，因此称为次级FSGS。

在FSG中，肾小球相关的蹄壁的功能受损并变成猴子状态，因此蛋白质颗粒从肾小球中泄漏出来。然而，没有蹄子壁（例如大麻炎）破裂，因此具有分子量的大红细胞不会泄漏，而FSGS病变会导致尿蛋白而没有尿传播的血液。

因此，脉冲等肾小球血管治疗后仍保留的蛋白尿液程度反映了已落入继发性FSG的肾小球的数量。

换句话说，当尿液不足而因浪潮脉搏等丢失时，蛋白质尿液的程度是高度→许多FSG肾小球→肾病的预后很差。

随着肾病的进展，以下解释与IGA肾病有关，Iga肾病在晚期肾脏疾病的进展中没有人体和认可。

代谢性肾小球体内过滤

浮雕上的代谢鬼魂体内是一种条件，其中超载剥离的肾小球减少，正常肾小球的数量减少，并对其余的肾小球施加过多的负担。

在进展进展的慢性肾脏疾病中，不仅限于IgA肾病患者，因为鬼魂症由于肾病的进展而进展，正常的肾小球逐渐降低。肾小球具有补偿功能，因此其余的肾小体工作过多，以覆盖肾小球减少的工作量，从而导致一个肾小球上的载荷过多。肾小球的身体无法承受过多的负担，仍处于次要FSG中并逐渐破坏。

这样，幸存的肾小球的工作就会稳定增加，随着补偿能力达到极限，肾小球接一个地被压碎，肾功能正在加剧。

蛋白质抗尿管 /间质疾病

尿管中大量蛋白质颗粒的重新磨损受损，损坏了管，并且间隙（尿管和尿管之间的组织）受损。

缺血性尿管 /间质性疾病

随着IGA肾病的进展，肾脏逐渐萎缩，间质的纤维化变得更硬，导致血流恶化，并落入缺血。缺血本身加速了肾病的恶化。

促进这三种肾病的机制（机制）与血尿无关，次级FSG与浮雕和蛋白质 - 载荷 - 抗性尿管和间质性疾病的比较有关，肾小球血液蒸发症也会消失。即使在尿传递后，血液也为阴性。

通过筛查，仔细确认了IgA肾病 - 女性和蛋白质尿液中测试的重要性

如果出现肾小球血液的“红色恶魔”是主要作用，则可以预期治疗将是缓解的（血尿和蛋白质尿液消失）。但是，您越多地进入二级FSG，就越困难，就越困难。 IgA肾病的最初症状除了血尿外没有其他明显的症状，因此在许多情况下，肾功能在注意到时已大大下降。这就是为什么在IGA肾病中进行牢固检查很重要的原因。

早期的IgA肾病可以完全治愈！什么样的治疗方法是刺痛的脉搏？

扁桃体有效治疗IgA肾病的原因

对于肾小球血液的IgA肾病，一种称为tasital脉冲的治疗方法，在去除扁桃体后执行类固醇脉搏（扁桃体）是有效的。

如果扁桃体因细菌感染等长期发炎，那么扁桃体激活的淋巴细胞会导致故障，骑在血液流动，参观整个身体并指挥巨噬细胞和中性粒细胞。被指挥的巨噬细胞和中性粒细胞到达肾小球并攻击肾小球血管。

扁桃体就像是Iga肾病蓝图，在扁桃体中接受教育的淋巴细胞以恐怖分子的身份在身体周围奔跑，并就恐怖分子的罪魁祸首和中性粒细胞发出了攻击令。身体并传播肾小球血液。

因此，在治疗IgA肾病时，有必要先删除T顶部肖像，该肖像在淋巴细胞中进行了错误的教育。

去除龙卷后，用类固醇脉冲抑制身体的炎症

清除轮胎后，进行类固醇脉冲治疗（一种在短期内强烈施用类固醇的方法）以抑制由于体内已经在体内的淋巴细胞（淋巴细胞，巨噬细胞和嗜中性粒细胞）引起的炎症。

如果您患有早期的IgA肾病，可以通过治疗tatotype脉冲预期。

胞菌脉冲是指的 /仅对早期IgA肾病有效？

上图所示的“无缓解点”是当肾小球血管在治疗中丢失时尿蛋白为阴性的极限点。在这一点之后，即使肾小球血液的血液成功地用于继发性FSG，尿液蛋白也不会为阴性。

随着次级FSG的数量（上图中的蓝色恶魔）增加，肾病进度因子增加，肾功能较差，因此有必要从次级FSG仍然尽可能小的阶段进行治疗。

然后，对于通过“无缓解点”成为一种有品味的脉搏的IgA肾病患者而言，这并不是毫无意义的。即使次级FSG（蓝色恶魔的数量）增加，如果仍然保持肾小球症的血液（有红色恶魔），也可以治疗肾小球血管的脉搏，您可以抑制您的动量。进一步加强肾小球。换句话说，即使您已经通过了“没有缓解的点”，即使您患有血尿，也可以期望通过tas骨切除术减缓Iga肾病的进展。

对蛋白尿液施用降压药

对于已经发展为筑巢的肾小球的“蓝色恶魔”部分，炎症的治疗（例如Tonshi脉冲）是无效的，但是有一种治疗方法可以降低蛋白质尿液值。

如果出现蛋白质尿液，则使用抗高血压药物（例如血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）和血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂降低肾小球压力。如果由于IGA肾病而加强了肾小球，则人体试图通过升高血压来保持肾小球滤过量，从而给肾小球带来进一步的负担。

对于IgA肾病的患者，其目标是使尿蛋白的文凭低于0.3g。如果将尿蛋白保持在0.3G或更少，即使血压略高，也无需担心。

有足够的证据证明使用降压药对蛋白质尿液的影响。

治疗IgA肾病 - 排放和预防透析的三个目标

根据治疗干预的时间，在以下三个中巩固了治疗IgA肾病的目的。

1。瞄准IgA肾病，对血尿和蛋白尿液均为阴性（早期IGA肾病）

2。汇款不再困难，而是延迟肾病的进展并避免一生中透析引入（中等IgA肾病）

3。无法避免透析的未来引入，而是延迟透析时间（晚期IGA肾病）

在欧洲和美国，旨在在欧洲和美国尚未认可IgA肾病的缓解 /治愈的想法，唯一的治疗目标是“延迟肾病的进展”。

到目前为止，我一直在支持1000多名IGA肾病的患者的第二种观点，但是以下两个是患者的tonspecececon脉冲的主要问题。

• 负责医生说：“让更多的肾病进展后，让我们做隆起的脉搏。”
• 负责医生解释说：“做一个坦率的脉搏为时已晚，”但我不相信。

如前所述，IGA肾病有两种含义：肾小球血肿和继发性FSG。如果医生可以掌握这些关系并进行适当的评估，则将针对每个IGA肾病患者确定最佳治疗政策。

因此，即使肾病正在进展，也不要放弃并在专家下接受治疗。另外，如果您对医生的解释不满意，我们建议您接受具有类型脉冲记录的医生的第二意见。