两项新发现增加了对卵巢癌的认识。通过确定抑制细胞分裂的靶标，迈出了重要的一步。另一个鉴定出一种蛋白质，该蛋白质出乎意料地调节了从外部滋养肿瘤的新血管的生成。

研究人员在一项研究中发现，从卵巢癌中耗竭称为SIK2的食盐诱导激酶2，可使癌细胞对紫杉醇敏感，紫杉醇是一种常用的抑制细胞分裂的化学治疗药物，使该药物在阻止癌症生长方面更有效。

“通过改变癌细胞对药物的敏感性来改善现有化学疗法的有效性，存在很大的机会之窗，”研究高级作者罗伯特·巴斯德·Jr。（MD），医学博士和安德森研究中心副主任。 “在寻找引起这种敏感性的蛋白质时，我们发现SIK2是细胞分裂所必需的，其抑制作用为改善卵巢癌化学疗法提供了一种新颖的方法，值得进一步研究。”

在第二项研究中，发现一种与癌症进展相关的蛋白质（当其在肿瘤内部富集时）还可以调节从外部供入肿瘤的新血管的生成。通过使用基于纳米粒子的基因沉默系统来阻止蛋白质的产生，研究人员抑制了肿瘤新血管的形成，并在卵巢癌小鼠模型中大幅降低了肿瘤负荷。

研究高级作者，妇科肿瘤学和癌症生物学系教授Anil Sood医学博士说：“我们已经发现EZH2通过关闭阻止新血管形成的基因来促进肿瘤生长。”用目前的抗血管生成药物治疗的肿瘤最终会进展。该研究提出了一种新的血管生成机制（血管形成），为开发新的治疗方法打开了大门。”

EZH2与膀胱癌，乳腺癌，前列腺癌和胃癌以及一种咽癌的进展和扩散有关。

两项研究均在2010年8月版的《癌细胞》中进行了报道。