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Riken的风险,等等。

幽门螺杆菌(幽门螺杆菌)和遗传因素的结合,这显着增加了患胃癌的风险。国际研究小组,例如瑞肯研究所(Riken Institute of Riken),将比较组中的大规模数据与胃癌患者与自己的基因组(所有遗传信息)分析方法进行了比较和澄清。将改进结果以提高诊断准确性,开发针对原因基因的治疗方法以及预防措施。

研究小组研究了幽门螺杆菌和遗传因素(由Riken提供的)结合使用胃癌的风险。

据说胃癌的原因是幽门螺杆菌感染的环境因素以及遗传因素而闻名。我只是不知道后一种风险细节。除环境因素和遗传因素外,研究小组还提出了结合与胃癌风险相关的基因的风险程度。

来自日本人和健康信息的“生物库日本生物银行(BBJ)”数据库共有11,1859例胃癌患者,以及“ AICHI县癌症中心医院的流行病学(HERPACC)”。结果,九种基因与胃癌的风险有关。

DNA的双重结构由于饮酒,吸烟和无胚细菌感染而受损,但细胞具有一种称为“同源恢复恢复”的功能,可以修复它。幽门螺杆菌具有的蛋白质“ CAGA”打破了这种恢复的机制,诱导突变和转化胃细胞。

在与胃癌风险有关的九种类型的基因中,这种局部恢复涉及四种类型。研究小组通过结合了这些突变以及感染幽门螺杆菌的存在或不存在胃癌的风险。 (a)(a)与阴性病例相比,没有突变,幽门菌细菌比阴性病例负,(b)如果是阴性的1.68倍,如果阳性没有任何变化,则为5.76次,如果没有任何变化, (d)突变,阳性为22.45。换句话说,发现与仅此案相比,突变和感染的结合将大大增加风险。

从这些结果中,研究小组认为,如果与定位维修功能有关的基因诞生,CAGA可能会更强大,并且胃癌的风险可能会增加。

比较导致疾病(病理变异)和存在或不存在的基因突变(病理变体)组合计算的胃癌风险的比较(由Riken提供)。

接下来,称为突变和幽门螺杆菌感染的存在以及到85岁的风险的风险。すると、ピロリ菌陰性の人は変異の有無にかかわらず5%未満にとどまった。另一方面,有14.4%的积极人没有突变,而45.5%的人有突变,产生了很大的差异。

病的バリアントとピロリ菌感染の有無を組み合わせた、85歳までの胃がんの累積リスク。在幽门螺杆菌阳性的情况下,根据病理变异的存在或不存在(由Riken提供)的差异很大。

一系列结果表明,幽门螺杆菌感染和遗传突变的结合大大增加了胃癌的风险。过去,研究小组研究了四种突变中的两种,无论幽门螺杆菌感染是否存在或不存在,并报告说,高达85种的累积风险约为20%。在这项研究中,很明显,考虑到幽门螺杆菌感染的存在或不存在,风险发生了重大变化。

一位特别研究人员的特别研究人员Kiaki Usui的研究技术研究技术研究团队的特别研究人员说:“具有局部和解修复功能的基因突变的人可能对测试和消毒尤其重要幽门螺杆菌感染。但是,有必要进一步验证风险不同,由于其他遗传因素和环境因素而导致的消毒的影响和时机。

研究小组由Riken,Aichi县癌中心,冈山大学,东京大学,微生物化学研究所,国家癌症研究中心,Sasaki研究所,Annodo医院和Qimr Velkhofer医学研究所组成。该结果于3月30日在美国医学杂志《新英格兰梅迪逊杂志》的电子版本发表。

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