德克萨斯大学MD安德森癌症中心研究人员领导的一项研究表明，抑制肿瘤的蛋白14-3-3σ干扰了有助于癌症生长的代谢重编程，因此是抗癌代谢疗法的潜在靶标。

“我们知道所有癌症都是通过学习如何重新编程代谢来实现的，”分子和细胞肿瘤学系教授，该研究报告的资深作者李梦红博士说。 “我们的研究表明14-3-3σ反对并逆转了促肿瘤的代谢程序。”

Lee博士及其同事在乳腺癌细胞系以及乳腺癌患者的肿瘤和正常乳腺组织样本中发现14-3-3σ调节细胞能量代谢，从而保护健康细胞免受支持肿瘤发生的代谢重编程。通过促进原癌基因蛋白Myc的降解，14-3-3σ抑制了该重编程所必需的过程，包括葡萄糖摄取，糖酵解，谷氨酰胺分解和线粒体生物发生。在小鼠异种移植模型中再次证明了14-3-3σ对这些过程的抑制作用。

此外，发现14-3-3σ表达的丧失导致促进肿瘤的代谢重编程。低水平的14-3-3σ与样本用于实验的患者的生存期较短有关。

Lee博士说：“14-3-3σ表达水平可以帮助预测乳腺癌患者的总体生存率和无复发生存率，肿瘤葡萄糖摄取和代谢基因表达。”

可以利用14-3-3σ与癌症代谢之间的这种关系来防止肿瘤的生长。尽管仍未完全了解14-3-3σ在肿瘤发生中的复杂作用，但该研究结果可指导新的癌症治疗方法的设计。 Lee博士说：“在药理学上提高14-3-3σ在肿瘤中的功能可能是未来靶向抗癌代谢疗法发展的有希望的方向。”

这项研究的报告已于7月发表在《 自然通讯》上。