“ 1型糖尿病”，由于免疫功能异常而无法产生一种激素胰岛素，并且变得高血糖。患者的年龄很广，主要是儿童和年轻人。在这种情况下，瑞肯（Riken）等群体取得了显着的结果。在鉴定抑制发作的免疫细胞时，鉴定了使用小鼠的实验，肠道寄生虫分泌的“糖”持有钥匙。通过进一步的研究，对1型糖尿病的新预防预期以及治疗的发展将增加。

全国约100,000至140,000名患者

1型糖尿病是一种“自身免疫性疾病”，它意外地用免疫机制攻击了您的细胞和组织，该机制应保护您的身体免受异物的影响。分泌胰岛素的胰腺的“β细胞”被其免疫细胞破坏。结果，从食物中获得的葡萄糖未掺入细胞中，也不会变成能量，而浓度（血糖水平）上升并升级为尿液。

口渴，多尿，体重减轻，意识障碍等症状，导致生活风险。完全治愈被认为是困难的，患者需要继续进行胰岛素注射并控制其血糖水平。如何抑制引起的β细胞的破坏？这是一个主要的研究主题。

根据卫生部，劳工和福利研究小组在2018年汇编的一份文件，估计全国1,140,​​000例1型糖尿病患者的身份。根据美国的一项调查，在2001年至2009年的八年中，该国20岁以下的1型糖尿病率增加了约21％。 2型糖尿病是一种与生活方式相关的疾病，在中期和老年人中很常见，即使胰岛素由于肥胖而出现，也没有足够的工作，并且该机制与1型完全不同。

寄生虫和细菌之间的合作作用

在使用小鼠的实验中，当施用破坏β细胞的药物时，未制成胰岛素，而1型糖尿病就成为一种。另一方面，在感染一种肠道寄生虫类型的小鼠中，β细胞没有被破坏且未发育。

在感染该寄生虫的小鼠中，一种抑制免疫力的细胞的CD8阳性对照T细胞（CD8T腿）正在增加。当CD8T腿从此处删除时，类型1糖尿病会出现。此外，将CD8T腿放入未感染寄生虫的小鼠中会减少发作。

寄生虫检查了感染寄生虫的小鼠小肠，分泌的糖“海藻糖”增加了其中一种肠道细菌。将这种细菌送给野生的普通小鼠增加了CD8T腿，即使给予破坏了β细胞的药物，也不会引起1型糖尿病。

这些结果表明，以寄生虫分泌的海藻糖为食，CD8T腿增加，停止β细胞并抑制发作的细菌数量。可以说是寄生虫和细菌之间的合作作用。另一方面，也已经发现，在小鼠实验中使用的CD8T腿和细菌的成员也很少。

用燕子从胰岛素注射中解放

另一组的实验知道，CD8T腿对不同的自身免疫性疾病有效，但增加了机制。这是一个倾向于只有有害图像的寄生虫，但令人惊讶的是，其中一些保护人体。

将来，该小组将继续研究，例如增加CD8T腿的详细机制和功能，以及阐明细菌正在发出哪种物质的阐明。正如未来的，Riken Hiroshi Ohno的团队负责人（肠道免疫学）可能能够找到由细菌和细菌产生的物质。

“卫生假设”的证明包括机制

近年来，卫生环境有所改善，寄生虫和细菌感染的数量减少，而现代疾病（如自身免疫性疾病（如1型糖尿病）和过敏症等疾病也有所增加。众所周知，由于药物的扩散，寄生虫感染大幅减少的地区实际上增加了自身免疫性疾病的患者数量。由于传染病的减少，现代疾病有所增加的想法称为“卫生假设”。通过结果，小组指出，首先证明了这一假设，包括机制。

该小组由Riken Life医学研究中心，Gunma University，Tokyo Technology研究生院和国家传染病研究所的寄生虫组成。结果发表在4月22日的《英国科学杂志》“自然通讯”中。

必须受到打击的胰岛素注射对患者来说是沉重的负担，是社交生活的来源。这次，这是基础研究的良好结果，临床应用的途径应该很远，但我希望将来稳定地积累。