既然维生素和矿物质补充剂很容易获得，许多人将服用铁补充剂来预防贫血。通常，据说贫血（铁缺乏贫血）发生时会发生血液材料，但体内的变化似乎更为复杂。东北大学医学研究生院的研究团队是与九州大学的学生，身体和医学研究所的联合研究，当身体对身体短缺时，它会在基因^{* 1}的早期阶段的表达变化我透露了这将发生。此外，已经确定了一种对铁缺乏状态做出反应的物质Bach1。已经看到了可能导致新治疗的铁缺乏贫血的方面。

* 1基因 / DNA的书面遗传信息的表达以创建具有各种生态功能的蛋白质

贫血诊断标准“红细胞”和“血红蛋白”

贫血是一种“红细胞”和“血红蛋白（血色色素）”的疾病，它比正常值降低。当对结果表进行体检时，红细胞和血红蛋白几乎总是包含在结果表中，因此会记住它们。

红细胞是人体最大的细胞，约占所有细胞的70％，一天新创建约2000亿。红细胞组成的大约三分之二是水，其余的大部分是血红蛋白。血红蛋白是一种由含铁和多肽^{* 2的}色素成分组成的蛋白质，称为“ grobin”。这种“下摆”与氧分子结合，并在整个体内携带氧气。

* 2多肽 / 10个或更多氨基酸像链一样组合。

铁缺乏贫血和减少血红蛋白的机制

贫血有几种类型，具体取决于原因。最常见的是铁缺乏贫血。该患者的红细胞数量通常是正常的，但是血红蛋白减少，降低了将氧气载入全身的能力。结果，疲劳和呼吸症等症状可能会阻碍日常生活。它在日本的年轻妇女中很常见，据说十分之一的年轻女性是贫血的。还引起了慢性出血，例如恶性肿瘤和溃疡性结肠炎。

然后，即使流血，血液稳定，为什么血红蛋白会降低铁代谢的机制。当红细胞的寿命约为120天时，它们被拆卸和重建时，随附的铁被重复为一种新的血红蛋白材料。奇怪的是，铁的吸收率低于其他营养素，并且非常小，因此，如果您丢失了血液并且铁的较少，那么新创建的血红蛋白将降低。

让我们深入研究血红蛋白的合成。血红蛋白是由由不同路线制成的下摆合成的。目前，如果下摆合成的铁合成很少，则将减少下摆的量，有趣的是，将形成球蛋白以匹配下摆的量。没有卡住对手（下摆）的球蛋白被控制，因为它很容易被氧化且对身体有害。我们的身体具有一个很好的系统，可以平衡下摆和环球蛋白。

研究小组已经确定了Bach1，这是一种在系统中起着核心作用的物质，充分利用了遗传方法。

接近“ Bach1”，该“ Bach1”控制下摆和球蛋白之间的平衡

Bach1是一种称为转录因子的蛋白质。转录是从遗传信息创建蛋白质的第一步，也是仅将必要信息从DNA到RNA复制的过程。提示了诸如Bach1之类的转录因子，以便转移迅速进行或阻止其进行。

Bach1最初被称为分解下摆或基因转移因子（抑制转移的转录因子）的酶（HEM氧酶），并被认为与HEM和Grobin的合成有关。但是，没有遗传Bach1的小鼠没有血液异常。因此，研究小组假设只有在身体缺乏铁并进行实验时，Bach1才能起作用。

观察具有铁缺乏的小鼠的遗传表达变化和Bach1的功能

该实验是在模型鼠标上进行的，该模型是通过研究团队创建的严重铁缺乏贫血的高度重现的。首先，模型小鼠的红球（红细胞下的细胞）的基因分析表明，铁缺乏贫血不仅改变了血红蛋白，而且改变了基因的表达。特别观察到的是广泛的DNA甲基化^{* 3} ，本来可以起作用的基因不再在DNA上工作。

此外，与具有遗传学的VACH1的小鼠相比，与带有Bach1的小鼠相比，获得了“缺乏效率”和“ Bach1”的假设。

带有bach1的小鼠有一个下摆，减少了在铁不足时合成下摆量或抑制分解酶的功能时产生的grobin量。平衡。但是，在没有Bach1的小鼠的情况下，没有调整这种平衡，并且由于环球蛋白过多而使身体变得危险。 Bach1仅在铁缺乏时才证明。

此外，没有Bach1的小鼠改变了DNA的更广泛的变化。由于氧化应激的作用等，由于格罗宾蛋白的增加，Bach1也可能直接受到DNA甲基化的影响。

* 3在DNA甲基化 / DNA上，与甲基（-CH3）的反应连接到控制是否使用基因的部分。如果附着甲基，将抑制基因的表达，并且该基因将无法发挥作用。

它可能导致新的诊断方法和治疗方法

小鼠获得的实验结果可以应用多远？有趣的是，人类和小鼠在13-15 g/dL时的血红蛋白浓度正常。研究小组说，在该实验中，小鼠的铁缺乏程度（血红蛋白浓度约为5 g/dl）实际上可能发生在人类中，但是当人缺乏人类铁缺乏时，“ DNA甲基化”是否会发生变化？一项人类研究，以确保“下摆 /球蛋白平衡调整功能”起作用。

但是，结果有可能打开诊断和治疗铁缺乏贫血的途径。例如，容易患严重疾病的患者或即使饮酒后也没有改善的患者可能会参与VACH1基因突变和功能降低。对此类患者的分析可能能够选择准确的诊断和适当的治疗。将来，研究团队将通过使用各种模型小鼠和下一代序列技术进行全面分析来进一步了解结果，并将导致新的贫血治疗的发展。

站立墙“红细胞造血神秘”

构成人体身体的最大细胞，每天构成大量数量的红色血细胞是一生中最好的。仍然有许多未知部分如何维持剧烈的红细胞造血。领导研究小组Kazuhiko Igarashi教授Kazuhiko Igarashi谈到了红细胞的演变，并说：“据说原始的血细胞是巨噬细胞（吞噬细胞）。这确实是奇怪而令人惊讶的，令人惊讶的是大量制造。”他说。为了将类似的研究结果与临床实践联系起来，有必要了解红细胞造血物如何由于铁缺乏而崩溃的分子机制。

不休

缺铁性贫血不仅在日本，而且在世界范围内都是严重的问题之一。特别是，许多发展中国家的铁摄入量很差。目前，许多国家 /地区对铁缺乏贫血的预防和治疗是由于含有铁的食物和补充剂的摄入量以及通过口服或注射对铁剂的施用。但是，如果如此处介绍的结果所示，在基因水平上阐明了病理学，则将发现根据红细胞和血红蛋白以外的诊断标准，以及根据患者的预防和治疗。我希望您改善铁缺乏症作为社会问题的改善。

（科学作家Megumi Maruyama）