三阴性乳腺癌 （TNBC）是一种高度侵袭性，易复发的疾病，占所有乳腺癌的四分之一，可以通过免疫检查点封锁疗法进行治疗。

免疫检查点封锁疗法已经用于治疗其他癌症，它依赖于T细胞表面上的PD-L1及其姊妹分子PD1之间的联系，从而使免疫系统无法检测到癌细胞。阻断PD-L1和PD-1相互作用一直是成功用于其他癌症的免疫疗法的基础。

MD Anderson的一个研究小组发现，在TNBC中，PD-L1 / PD1分子相互作用需要一种称为糖基化的细胞过程，并准确确定了糖基化如此重要的原因和原因。

分子和细胞肿瘤学主席Mien-Chie Hung博士说：“糖基化是将称为分子部分的糖分子部分附着到蛋白质上的一种过程，为蛋白质提供了生长和传播的动力 。” “肿瘤细胞中PD-L1的糖基化稳定了PD-L1，但很大程度上未知是否需要糖部分本身才能与PD-1结合以抑制抗肿瘤免疫力。”

Hung的研究小组通过发现糖基化的PD-L1（gPD-L1）进一步阐明了这一领域，并与STCube Pharmaceuticals Inc.合作开发了抗gPD-L1抗体，该抗体识别PD-L1的这种糖基化形式，杀死了肿瘤细胞。同时不伤害健康者。

为了提高抗gPD-l1抗体的治疗效果，研究小组将一种名为MMAE的强效小分子化学治疗剂与抗gPD-L1连接在一起，从而创建了一种新的抗体药物偶联物（ADC），称为抗gPD-L1 -MMAE，在动物模型中产生更高的治疗功效。洪认为这种糖基化的PD-L1 ADC（抗gPD-L1-MMAE）的开发可能代表了新一代的免疫疗法 ，其靶向性更强，副作用更少。

洪说：“我们证明gPD-L1是ADC的极佳候选物，因为糖部分对于PD-L1在TNBC中的有害作用至关重要。” “ TNBC的免疫检查点封锁治疗选择仍然有限，因此迫切需要确定新的免疫检查点靶点以改善当前的治疗方法。”