MD安德森癌症中心的一项新研究显示，慢性应激激素水平的升高，例如心理困扰产生的激素，可能会增强对通常用于治疗具有EGFR突变的肺癌患者的药物的抵抗力。对临床患者数据的回顾性分析表明，β受体阻滞剂可能会减慢或阻止对EGFR抑制剂产生耐药性。

该研究今天发表在《 科学转化医学》上 ，该研究使用非小细胞肺癌（NSCLC）细胞系和小鼠模型来发现和验证应激激素驱动对这些疗法产生耐药性的途径，称为EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKIs） 。

每年在美国大约有160,000人被诊断出患有NSCLC，并且大约有15,000人患有具有EGFR突变的转移性疾病，这意味着他们可以从靶向EGFR抑制剂中受益。

对于这些患者，EGFR抑制剂起初效果良好，但不可避免地会产生耐药性，胸腔/头颈医学肿瘤学教授John V. Heymach博士解释说。这种抗药性有时与另一个称为T790M的EGFR突变有关，但在其他情况下，其原因尚不清楚。

“人们普遍认为压力对癌症患者不利，但是癌症诊断以及必要的治疗方法可能会非常压力。该数据表明应激激素可能直接作用于肿瘤细胞并增强对治疗的抵抗力。”该研究的资深作者Heymach说。 “β受体阻滞剂耐受性好且价格便宜，可以改善对EGFR靶向剂的反应这一概念令人兴奋，应进行临床测试。”

研究人员先前已经确定了EGFR抑制剂耐药性与免疫信号蛋白IL-6之间的联系，后者被应激激素激活。因此，研究人员试图研究应激激素信号作为驱动对EGFR靶向疗法产生耐药性的另一种机制。

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