一项针对高级卵巢癌的研究表明，蛋白激酶C iota（PRKCI）是卵巢癌的致癌基因，提示PRKCI抑制可能是这种致命疾病的新治疗领域。研究结果在线发表在《 基因与发展》上 。

卵巢癌是女性生殖系统癌症致死的主要原因。在美国，每年大约有22,000名妇女被诊断出患有这种疾病

“我们的卵巢癌转基因小鼠模型证明，高PRKCI表达在卵巢癌形成的早期发生，并与蛋白质YAP1协同促进免疫抑制性肿瘤微环境，” Sharmistha Sarkar博士说，他是基因组医学的讲师MD安德森癌症中心 。

YAP1，或与是相关的蛋白质，在肿瘤形成中起作用，并被认为是治疗干预的可能靶标。 YAP1通过激活参与细胞增殖的基因的转录并抑制细胞杀伤基因来充当转录调节因子。

“我们的研究进一步提供了关于YAP1在卵巢癌中的致癌作用的见解，”医学博士Anderson的基因组医学教授，研究副首席研究员Giulio Draetta博士说。 “我们发现YAP1可以促进卵巢肿瘤发生中的免疫抑制。 PRKCI和YAP1共同促进免疫抑制基因（如TNFa）的表达。这些发现与其他涉及YAP1参与肝癌和前列腺癌基因调控的研究一致。”

肿瘤坏死因子α（TNFa）是一种细胞信号蛋白，在免疫细胞调节和细胞死亡中起主要作用。 PRKCI似乎与TNFa的上调有关。

“这导致了一种免疫抑制性肿瘤微环境，其特征是大量的髓样抑制细胞和T细胞被抑制，” Draetta解释说。 “我们证明了PRKCI的高表达与TNFa和YAP1的高表达以及杀癌T细胞的低浸润有关。因此，对肿瘤免疫力的PRKCI-YAP调节为高度致死性卵巢癌提供了治疗策略。”