MD Anderson癌症中心研究人员的一项研究表明，下一代细胞周期蛋白依赖性激酶2/9（CDK2 / 9）抑制剂提供了一种杀死肺癌的新方法，同时对正常细胞的危害最小。所检查的抑制剂通过靶向后期巨灾有效地阻止了肺癌的生长。当具有额外中心体的癌细胞未能在细胞分裂过程中使过多的中心体聚集而导致癌细胞死亡时，可以观察到这一点。

这些高活性抗癌药之一是CCT68127，这是由Cyclacel Pharmaceuticals，Inc.开发的临床前阶段CDK2 / 9抑制剂。它提供了一种创新的方法来对抗非整倍性癌细胞-包含异常染色体数目的细胞。非整倍性是癌症发展的标志，几乎发生在每种癌症中，但在肺癌中尤为普遍。实体瘤和血液癌中约90％的癌细胞为非整倍体。

使用Cyclacel的临床阶段下一代CDK2 / 9抑制剂CYC065复制了研究结果，并于2月10日在线发表在《美国国家癌症研究所杂志》 （JNCI）上。

胸腔/头颅博士后研究员Masanori Kawakami博士说：“ CCT68127对小鼠和人的肺癌细胞具有抗肿瘤作用，包括由KRAS突变产生的肿瘤细胞，这代表了未满足的医疗需求。” 和Neck Medical Oncology ，以及JNCI论文的第一作者。 “后期巨灾使非整倍体的正常细胞幸免，这项研究为小鼠带来最小的副作用提供了有希望的前景，这一发现可在癌症诊所中加以利用。”

该药物通过后期巨灾抑制肺癌细胞的生长达88.5％，诱导细胞死亡达43％，对健康细胞的控制作用最小。该研究还揭示了致癌基因KRAS对CCT68127的敏感性。

Cyclacel的CCT68127和CYC065是抑制细胞周期蛋白依赖性激酶蛋白的一类药物的新成员，这些蛋白在调节细胞周期中起关键作用，并与肿瘤的发展有关。作为癌症化疗方法的CDK小分子抑制剂的开发导致了Cyclacel的第一代CDK抑制剂CYC202的引入。目前正在进行I期研究的CCT68127和CYC065是CDK癌症治疗抑制剂产品线中正在开发的下一代药物。

“肺癌是与癌症有关的死亡率的最常见原因，”执行副总裁兼教务长，JNCI论文的资深作者Ethan Dmitrovsky说。尽管有目前的治疗方法，晚期肺癌的五年生存率还不到20％。这项下一代CDK研究为这类新型药物的未来临床研究带来了希望。”

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