MD Anderson研究人员在最近的一项研究中发现，UBE20是一种在17号染色​​体上发现的基因，可能在乳腺和前列腺肿瘤的形成中起作用。这一发现可能导致将来针对该基因的疗法。

由Min Sup Song博士领导的这项研究。 分子和细胞肿瘤学助理教授，发现UBE20与单磷酸腺苷激酶a2（AMPKa2）的相互作用似乎促进了肿瘤的形成。 AMPKa2是蛋白激酶的一种亚基，该酶通过将磷酸基团连接到其他蛋白上来修饰其他蛋白的功能。蛋白激酶是大多数生化途径的关键控制因子，对健康和疾病很重要。超过160种蛋白激酶在人类疾病中起作用，数十种是开发中或已获批准的药物的靶标。

该研究的发现建立在先前的发现之上，该发现表明AMPK抑制了癌症中新陈代谢的重新导向糖酵解和生物合成途径。

Song说：“我们的研究表明，UBE20和AMPKa2而非AMPKa1形成了一个功能轴，从而引发了促生长，糖酵解和生物合成癌症计划。”

此过程由mTOR-HIF1a介导。由于mTOR（雷帕霉素的哺乳动物靶标）增加而形成的肿瘤通常受缺氧诱导因子（HIF）介导的转录调控。 UBE20和AMPKa2之间的伙伴关系由称为mTOR-HIF1a的特定HIF介导。

大量研究表明，mTOR途径是AMPK控制的主要生长调节途径之一。 Song的团队使用新生成的UBE20基因敲除小鼠，发现UBE20促进了mTOR信号的活化增强，其特征是以AMPKa2依赖性方式增加了磷酸化作用。研究小组观察到，UBE20一个或两个等位基因的缺失导致了小鼠模型中肿瘤生长和转移率的延迟。

Song说：“在乳腺癌和前列腺癌的小鼠模型中，UBE20的消融提供了显着的抗肿瘤作用和生存优势，而AMPKa2的失活似乎逆转了UBE20丢失引起的肿瘤发生的减弱，” Song说。 “ UBE20在肿瘤发生中的生物学和临床相关性表明，UBE20可能是抗癌治疗的有希望的靶标。”