根据最近发表在《癌基因》（Oncogene）上的一项研究显示，一种称为p38的有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAP）似乎显示出有可能阻止乳腺癌转移，并且可能表明p38抑制剂具有抗转移剂的潜力。

Sendurai Mani博士 转化分子病理学 副教授 ，发现这种酶虽然对原发性肿瘤的生长几乎没有影响，但被发现“显着阻碍了转移”。

超过90％的癌症相关死亡归因于转移。在癌症中，转移能力取决于称为上皮-间质转化（EMT）的潜在胚胎程序的异常激活。

“在我们的工作中，通过在具有间充质和干细胞性状的细胞中调节转录因子FOXC2的稳定性和功能，我们确定p38是转移的关键调节剂，”已发表研究的主要作者Mani说。 “我们的结果将p38-FOXC2串扰与多个独立的EMT程序的激活联系起来，从而支持了干细胞特性的获得。”

根据Mani的说法，这些发现提示，在容易发生转移的肿瘤中，FOXC2升高与p38激活之间存在联系。

“这些数据为人们对转移调控了解甚少提供了宝贵的见解，而且还揭示了转移灶对p38抑制剂的选择性治疗易感性。总的来说，这表明EMT的关键下游介质FOXC2以p38依赖性方式调节干细胞性状和转移，并证明了p38抑制剂作为抗癌干细胞和抗转移剂的潜在用途。”