在过去的几年中，科学家们开辟了新的篇章，介绍了使用可调动免疫系统抵抗肿瘤的名牌药物治疗癌症的方法。

在一些晚期肺癌，黑色素瘤和其他一些癌症患者中， 免疫疗法已显示出令人印象深刻的结果-但它仅对少数人有帮助。迄今为止，免疫疗法对乳腺癌，前列腺癌和胰腺癌的效果还不是很有效，而且还无法确切预测单个患者是否将从免疫疗法中受益。

除了可阻断免疫检查点的药物（例如PD-1和PD-L1）（实际上可释放免疫系统T细胞防御者的刹车，使它们能够识别和攻击肿瘤）以外，免疫疗法还包括CAR T细胞 ， 癌症治疗疫苗以及杀死癌症的病毒。

对于选择有限的人群而言，免疫疗法可能会取得巨大成功，因此科学家努力研究为什么大多数肿瘤对此无反应。科学家们还正在研究将抗药性肿瘤转化为更易受免疫疗法治疗的肿瘤的可能性。

“这是每个人现在想要做的，”达娜-法伯（Dana-Farber）免疫学家戈登·弗里曼 （ Gordon Freeman）博士说，他做出了导致检查点封闭药物的基础发现。 “大门是敞开的，现在我们想扩大收益。”

免疫疗法只能对抗免疫系统“看到”的肿瘤，即被识别为异物和有害物质，例如病毒或细菌。癌细胞善于伪装成正常的人体细胞并逃避免疫检测。但是，如果肿瘤的DNA发生了大量的突变变化，则肿瘤细胞的表面可能会显示出许多具有说服力的“新抗原”，从而提醒免疫系统。科学家发现， 具有“肿瘤突变负担”（TMB）的癌症更可能对免疫疗法产生反应，特别是阻断PD-1免疫检查点的药物。这表明TMB可能成为识别患者的有用生物标记

在免疫学意义上说“热”而不是“冷”的癌症中，免疫疗法的效果也更好。热肿瘤（也称为发炎的肿瘤）已经被患者的免疫系统识别，并已被分派出去。 T细胞围绕并进入肿瘤。即使T细胞尚未消除癌症，也可以通过检查点抑制剂药物或其他免疫疗法刺激它们采取进一步的行动。

相比之下，“冷”肿瘤可能被结构分子和免疫抑制细胞的“护城河”所包围，这些分子阻止T细胞穿透肿瘤与之抗争。某些类型的癌症，例如胰腺癌和前列腺癌，似乎天生就是感冒。科学家们正在研究一系列将冷肿瘤转化为热肿瘤的策略，以便通过免疫疗法获得更好的成功。

某些肿瘤也可能激活了其他检查点，例如PD-1和PD-L1，从而阻碍了免疫反应。研究人员已经确定了其中一些检查点，并正在测试抑制它们的实验药物。肯定还有其他尚未确定的检查点。而且，虽然会增加副作用，但同时使用两种或两种以上的关卡药物会增加免疫疗法的应答率。

Dana-Farber的最新研究发现了一种机制 ，可调节肾脏癌和黑色素瘤对检查点抑制剂的反应或耐药性。

尽管迄今存在局限性，免疫治疗还是癌症治疗的重要补充，毫无疑问，随着科学家们努力克服当前的障碍，免疫治疗的范围将会扩大。

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